【概述】

　　多系統(tǒng)臟器衰竭（multiple system organ failure，MSOF）是70年代Tilney等人提出的一個(gè)新的臨床概念和綜合征，一般系指人體各臟器功能正常或相對(duì)正常情況下，由于嚴(yán)重創(chuàng)傷，感染性休克，或突發(fā)意外事故等出現(xiàn)二個(gè)或二個(gè)以上臟器功能同時(shí)或相繼發(fā)生衰竭或功能不全（multiple system organ dysfunction，MSOD）。MSOD不僅引起極高的致殘率和死亡率，而且治療費(fèi)用驚人。因此，深入研究MSOD的病理生理，探索更為有效的防治手段，從而改善危重病人的預(yù)后和生活質(zhì)量，已成為當(dāng)代臨床急救醫(yī)學(xué)的一項(xiàng)重要任務(wù)，并已引起廣泛的重視。

　　【病因】

　　MSOD的病因最早主要指嚴(yán)重感染敗血癥和敗血癥性休克引起。與MSOD發(fā)病有關(guān)的因素有：①?lài)?yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)；②感染，尤其是腹腔內(nèi)感染引起的敗血癥；③低血容量休克；④大量輸血；⑤臨床處理或技術(shù)操作失誤：如忽視了早期內(nèi)臟穿孔、未被早期發(fā)現(xiàn)的持續(xù)出血、吻合口瘺、手術(shù)操作污染等；⑥急性藥物或毒物中毒等。其中，嚴(yán)重感染是引起MSOD的最常見(jiàn)和最重要的始動(dòng)因素。MSOD病人70％～90％有敗血癥，我院腎病科收治164例內(nèi)科病因ARF，其中64.6％合并MSOD，資料分析表明，與MSOD發(fā)生有關(guān)的臨床因素有嚴(yán)重感染、蛇咬傷、魚(yú)膽中毒、出血性休克、流行性出血熱和藥物或毒物中毒，而嚴(yán)重感染與MSOD關(guān)系最為密切。

　　【發(fā)病機(jī)制】

　　MSOD發(fā)病機(jī)理尚未完全明了。細(xì)胞的損傷引起器官功能和結(jié)構(gòu)上的改變是導(dǎo)致器官功能衰竭的基礎(chǔ)。在上述因素作用下，多系統(tǒng)器官同時(shí)或先后出現(xiàn)功能衰竭，提示可能存在共同的發(fā)病途徑，也可能是器官之間相互影響的結(jié)果。目前有下列幾種學(xué)說(shuō)：

　　（一）微循環(huán)障礙與微聚物學(xué)說(shuō) 已發(fā)現(xiàn)在敗血癥、創(chuàng)傷和出血引起的休克病人中，可出現(xiàn)血小板減少和彌漫性血管內(nèi)凝血。廣泛的血小板微聚物形成，不僅引起機(jī)體重要臟器毛細(xì)血管機(jī)械性梗阻，還可釋放5-羥色胺、組織胺等生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，內(nèi)皮損傷和血管收縮，從而造成組織缺氧；由栓塞組織釋放的促凝物質(zhì)加重了微循環(huán)障礙。此外，補(bǔ)體激活而引起的白細(xì)胞聚集在微栓塞中也起一定作用，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，抗血小板凝集的前列腺環(huán)素可逆轉(zhuǎn)內(nèi)毒素血癥所致的血液動(dòng)力改變和凝血障礙，改善心肺功能。但是，上述理論并不能解釋MSOD病人的全部臨床過(guò)程，而微聚物形成可能是血流緩慢造成的繼發(fā)性聚集的結(jié)果。目前認(rèn)為內(nèi)毒素是導(dǎo)致微循環(huán)障礙的主要啟動(dòng)因素和瀑布效應(yīng)因素。

　?。ǘ┟庖邚?fù)合物學(xué)說(shuō) 隨著感染在MSOD發(fā)病中的重要性被人們普遍接受和循環(huán)免疫復(fù)合物在敗血癥病人外周血液中的發(fā)現(xiàn)，Eiseman等提出了免疫復(fù)合物致病學(xué)說(shuō)，他們?cè)跀⊙Y和MSOD死亡病人及動(dòng)物模型中，用熒光抗體染色證實(shí)了在肝、腎、肺等臟器病理標(biāo)本中顆粒狀I(lǐng)gG、IgM、C3、C5和纖維蛋白原的沉積。但在正常情況下，循環(huán)免疫復(fù)合物通過(guò)單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)得以清除。因此，單核一吞噬細(xì)胞功能減退，在免疫復(fù)合物發(fā)病過(guò)程中起重要作用。目前此學(xué)說(shuō)亦認(rèn)為與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，在內(nèi)毒素刺激下形成抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)造成各臟器細(xì)胞損傷。

　　（三）全身性自身破壞性炎癥學(xué)說(shuō) 臨床研究表明，感染與MSOD密切相關(guān)。但是，也有一部分病人在他們的病程中甚至病解結(jié)果中，始終找不到感染的病灶或敗血癥的證據(jù)。因此，Coris等認(rèn)為，感染可能并不是MSOD的主要發(fā)病因素。嚴(yán)重組織損傷、腹腔內(nèi)感染通過(guò)補(bǔ)體系統(tǒng)激活，各種炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致全身性自身破壞性炎癥可能是MSOD的主要發(fā)病機(jī)理?，F(xiàn)有資料表明，補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3a、C5a等過(guò)敏毒素（Anaphylatoxin）不僅可刺激組織胺、花生四烯酸類(lèi)物質(zhì)（白細(xì)胞三烯、前列腺素）等強(qiáng)力炎癥介質(zhì)的合成和釋放，而且可降低創(chuàng)傷病人對(duì)感染的抵抗力，具有免疫抑制作用，提示這些炎癥介質(zhì)在繼續(xù)感染和器官衰竭中起重要始動(dòng)作用。Heidman等已證實(shí)了過(guò)敏毒素與MSOD的高度相關(guān)性。但必須指出的是，活的大腸桿菌、內(nèi)毒素本身是補(bǔ)體系統(tǒng)的有力激活劑，菌血癥或內(nèi)毒素血癥可促進(jìn)過(guò)敏毒素的釋放；敗血癥時(shí)刺激巨噬細(xì)胞分泌一系列細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL-1）、白細(xì)胞介素6（IL-6）及一氧化氮等，這些細(xì)胞因子可致敗血癥全身反應(yīng)、敗血癥休克等。敗血癥的播散效應(yīng)可使其作用擴(kuò)大至遠(yuǎn)處的臟器和系統(tǒng)。近年來(lái)，對(duì)嚴(yán)重感染MSOD病人免疫功能的研究發(fā)現(xiàn)循環(huán)調(diào)理素纖維連接蛋白缺乏、肝臟枯否細(xì)胞功能減退，表明單核-吞噬系統(tǒng)功能下降，使各種血源性毒物（細(xì)菌、內(nèi)毒素、CIC、FDP、微聚物，過(guò)敏毒素和其他炎癥介質(zhì)）從循環(huán)中清除減少，加速了器官系統(tǒng)的衰竭或功能不全。［醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng) 搜集整理］

　?。ㄋ模⊙Y時(shí)一氧化氮作用 美國(guó)每年4萬(wàn)名以上患者死于革蘭陽(yáng)性球菌和陰性桿菌以及霉菌感染引起的嚴(yán)重?cái)⊙Y和MSOD.敗血癥時(shí)刺激宿主巨噬細(xì)胞分泌一系列細(xì)胞因子，包括TNF、IL-1、IL-6和α-干擾素（IFN）等。雖然這些細(xì)胞因子旁分泌效應(yīng)可作用于局部增強(qiáng)宿主防御能力，但它全身播散則導(dǎo)致敗血癥反應(yīng)，引起宿主死亡，氧化氮是由人體各種細(xì)胞合成，包括內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、腦神經(jīng)元細(xì)胞、肝細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞生成氧化氮的物質(zhì)。氧化氮合成在哺乳類(lèi)細(xì)胞內(nèi)是通過(guò)L-精氨酸轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-瓜氨酸和氧化氮。氧化氮在體內(nèi)半衰期很短，僅幾秒鐘，并迅速代謝為硝酸鹽和亞硝酸。硝酸鹽迅速?gòu)浬⑦M(jìn)、出細(xì)胞，在胞漿內(nèi)起到傳遞它的生物功能。血紅蛋白并無(wú)激活氧化氮的作用。因此局部產(chǎn)生氧化氮全身彌散也很少引起全身毒性。從L-精氨酸轉(zhuǎn)化為-L-瓜氨酸和氧化氮在體內(nèi)和體外均可為N單甲基-L-精氨酸競(jìng)爭(zhēng)性抑制，故后者已被有效地用于裂解氧化氮在體內(nèi)的生物作用。由于內(nèi)毒素（粘多糖）和炎癥性細(xì)胞因子可作為刺激物引起氧化氮合成增加。實(shí)驗(yàn)業(yè)已證明氧化氮可直接引起低血壓伴敗血癥休克，應(yīng)用敗血癥休克模型，給N單甲基L-精氨酸可逆轉(zhuǎn)內(nèi)毒素誘導(dǎo)低血壓和腫瘤壞死因子引起低血壓。氧化氮可認(rèn)為是敗血癥重要介質(zhì)。復(fù)習(xí)39例危重創(chuàng)傷和敗血癥患者，表明凡是敗血癥血清高硝酸鹽和亞硝酸水平者均有低周?chē)茏枇把獌?nèi)毒素濃度增加。上述觀察提示氧化氮合成抑制劑可能是在治療細(xì)胞因子介導(dǎo)敗血癥休克中很有希望的藥物。雖然敗血癥休克時(shí)氧化氮引起血管擴(kuò)張導(dǎo)致低血壓和休克，但發(fā)生缺血性腎衰時(shí)腎臟局部血管內(nèi)皮產(chǎn)生氧化氮的能力下降。氧化氮減少，反過(guò)來(lái)又增加縮血管物質(zhì)如血管緊張素的微血管反應(yīng)，加重腎血流動(dòng)力學(xué)的異常反應(yīng)。

　?。ㄎ澹┡K器之間的相互影響 一個(gè)臟器的功能改變，由于其產(chǎn)生的代謝影響會(huì)導(dǎo)致另一些臟器的功能衰竭。如ARF時(shí)的氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，可能導(dǎo)致急性肺水腫、心功能不全、胃腸道出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等。各種醫(yī)源性因素如輸液過(guò)多、使用對(duì)臟器有毒性的藥物等，也會(huì)加重病情。

　　MSOD的發(fā)病機(jī)理是十分復(fù)雜的，從細(xì)胞及亞細(xì)胞水平研究發(fā)現(xiàn)，線粒體能量代謝的缺陷，氧的攝取的各種底物利用的障礙，ATP生成減少和氧自由基造成腎組織損害是MSOD的代謝基礎(chǔ)。細(xì)胞能量代謝的障礙與膜離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的紊亂關(guān)系密切。Na-K-ATP-ase活性下降，細(xì)胞內(nèi)貯鈉失鉀；而鈣離子內(nèi)流增加所致線粒體中鈣積聚，將引起細(xì)胞進(jìn)一步損傷，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。研究表明，膜系統(tǒng)供能和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙的關(guān)鍵是細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和脂肪分解酶（尤其是磷脂酶A）活性增加。這些改變也是細(xì)胞功能不全的始動(dòng)與維持的根本因素。

　　【診斷說(shuō)明】

　　1991年美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)采用多臟器功能不全（MOD）或功能不全綜合征（MODS）一詞。同時(shí)，對(duì)菌血癥、全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、敗血癥、低血壓、休克等有關(guān)術(shù)語(yǔ)也作了相應(yīng)定義。如菌血癥指血液中出現(xiàn)活菌；SIRS指各種微生物或非感染性侵襲因素引起機(jī)體全身性炎癥反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為下列二項(xiàng)或二項(xiàng)以上癥征：①體溫高于38℃或低于36℃；②心率90次／分以上；③呼吸超過(guò)20次／分或動(dòng)脈血二氧化碳分壓低于32mmHg；④血白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過(guò)12，000／mm3或低于4000／mm3或未成熟白細(xì)胞大于10％；敗血癥指血培養(yǎng)陽(yáng)性或明顯內(nèi)毒素血癥伴有上述SIRS二項(xiàng)改變；嚴(yán)重?cái)⊙Y指敗血癥伴有器官功能障礙，低灌注或低血壓，低灌注可出現(xiàn)（但不限于）乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改變；敗血癥低血壓指敗血癥患者收縮壓低于90mmHg，或收縮壓較原先降低40mmHg，而無(wú)其他低血壓原因可尋；敗血癥性休克指敗血癥患者引起低血壓、低灌注狀態(tài)，經(jīng)足夠容量補(bǔ)充，仍有低血壓，出現(xiàn)（但不限于）乳酸性中毒，少尿或神志的急性改變，即使用血管活性藥物或增加心肌收縮藥物維持正常血壓，仍有組織低灌注狀態(tài)；多臟器功能不全綜合征指敗血癥休克或急性重?；颊叱霈F(xiàn)器官功能改變，未予治療就不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。上述討論對(duì)臨床采取早期治療及預(yù)防多臟器功能不全有積極意義，并可了解內(nèi)毒素在MODS中的重要作用。

　　MSOD是指二個(gè)或二個(gè)以上的器官系統(tǒng)不能自行維持其功能。由于對(duì)某些器官系統(tǒng)衰竭或功能不全缺乏客觀的評(píng)定指標(biāo)，而一些器官系統(tǒng)衰竭常繼發(fā)于其它器官功能改變的代謝影響，故MSOD的診斷范疇和標(biāo)準(zhǔn)，目前尚未完全統(tǒng)一。一般包括肺、腎、胃腸道、凝血、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和代謝衰竭。較為合理而普遍使用的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①肺衰竭：（成人呼吸窘迫綜合征）因低氧血癥而需機(jī)械通氣維持五天以上。②腎衰竭：指腎功能急劇減退，血清肌酐在數(shù)日內(nèi)從正常升到177～265μmol/L（2～3mg/dl）以上或原有腎疾患者，較入院時(shí)上升一倍。③肝功能衰竭：血清膽紅素大于34μmol/L（2mg/dl）伴血清轉(zhuǎn)氨酶增高一倍。④胃腸道衰竭：因上消化道出血、二十四小時(shí)內(nèi)需輸血1000ml以上、內(nèi)窺鏡或手術(shù)證實(shí)有應(yīng)激性潰瘍。⑤凝血功能衰竭：血小板減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，低纖維蛋白血癥及出現(xiàn)纖維蛋白降解產(chǎn)物。⑥心血管衰竭：無(wú)心肌梗塞而出現(xiàn)低血壓，心臟指數(shù)小于1.5L／min／m2.⑦中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭：僅對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)或昏迷。⑧代謝改變?yōu)榈外c血癥、高血糖、代謝性酸中毒等。［醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng) 搜集整理］

　　在嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)和休克早期，病人可能有不同程度的少尿、黃疸、呼吸功能不全或凝血異常，但一般均能在3～5天內(nèi)恢復(fù)。MSOD的起病通常與感染有關(guān)，平均發(fā)病時(shí)間為3～7天。肺多是最早累及的器官，依次為肝、胃腸道和腎。大手術(shù)后發(fā)生MSOD，最早受累的器官和出現(xiàn)時(shí)間分別為肺2.3±3.8天，肝5.7±7.6天，胃腸道9.9±9.8天和腎11.6±19.1天。據(jù)國(guó)外4組報(bào)告不同臟器衰竭的發(fā)生率平均為肺48％（32％～72％）、肝67％（46％～100％）、腎22.8％（5％～53％）、應(yīng)激性潰瘍33.5％（8％～94％）；死亡率平均為肺65.5％（53％～74％），肝37％（0％～53％），腎54.3％（0％～82％），應(yīng)激性潰瘍32.5％（0％～65％）。其中以肺衰和腎衰病死亡率最高。隨著衰竭臟器數(shù)目的增加，病死率累積性升高。1～4個(gè)臟器衰竭的死亡率分別為25.6％、52.3％、82.4％和100％。在合并3個(gè)臟器衰竭病人中，只有不伴腎衰者才能生存。累及4個(gè)臟器以上者100％死亡。MSOD平均病程為30天左右。

　　就急性腎功能衰竭而言，其原發(fā)病常同時(shí)可導(dǎo)致其他臟器的衰竭，值得指出的是不僅外科病因急腎衰易引起MSOD，而內(nèi)科病因引起者亦不罕見(jiàn)。此外，診斷不及時(shí)，透析方法和時(shí)機(jī)選擇不當(dāng)，也是引起和加重MSOD的原因之一。我院資料分析表明，MSOD是影響急腎衰預(yù)后的主要因素（表19-6及表19-7）。

　　MSOD預(yù)后的影響因素有：老年人、原先存在慢性疾患者、營(yíng)養(yǎng)不良、休克、感染、臟器衰竭數(shù)目多及病程長(zhǎng)者預(yù)后差。原發(fā)感染灶手術(shù)引流的及時(shí)與否也與預(yù)后有關(guān)。

　　表19-6　103例內(nèi)科病因AFR伴

　　MSOD的病死率

表19-7　103例內(nèi)科病因AFR伴各系統(tǒng)臟器衰竭的發(fā)生率和病死率

　　【治療說(shuō)明】

　　目前，對(duì)MSOD病人尚缺乏有效的治療手段，故重點(diǎn)應(yīng)強(qiáng)調(diào)預(yù)防。MSOD高危病人需要連續(xù)性重點(diǎn)觀察和監(jiān)護(hù)，一般均應(yīng)在加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房（ICU）或在專(zhuān)門(mén)搶救小組主持下?lián)尵取?/P>

　?。ㄒ唬┓e極治療原發(fā)疾病，避免和消除誘發(fā)因素是防治MSOD的關(guān)鍵。對(duì)壞死組織的徹底清創(chuàng)，腹腔膿腫的早期引流和腹腔沖洗仍是控制外科感染的主要方法。近年來(lái)，不少學(xué)者主張對(duì)疑有腹腔感染的MSOD高危人群，應(yīng)早期剖腹探查。對(duì)不能解釋的單個(gè)臟器功能衰竭或MSOD病情惡化者，剖腹探查常可有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，近半數(shù)以上的病人經(jīng)及時(shí)手術(shù)引流而得以生存。術(shù)前超聲波檢查或CT掃描可提高探查的陽(yáng)性率。當(dāng)然，手術(shù)本身有一定的危險(xiǎn)性，據(jù)報(bào)告，手術(shù)死亡率可達(dá)27％～53％，尤其老年病人的手術(shù)探查，應(yīng)慎重考慮。對(duì)于腹腔感染病人，如果不施行手術(shù)引流，抗生素治療不能改善這些病人的預(yù)后；而肺部及其它難以引流的深部感染灶，抗生素治療仍是重要的。一般應(yīng)選用高效，廣譜抗生素，但應(yīng)注意抗生素對(duì)臟器功能的不利影響和繼發(fā)二重感染。此外，還可能掩蓋潛在感染灶的早期征象，故不主張長(zhǎng)療程用藥。

　?。ǘI(yíng)養(yǎng)支持 對(duì)敗血癥和MSOD病人的代謝和營(yíng)養(yǎng)支持研究表明，維持能量的正平衡，可改善病人的預(yù)后。而熱量的缺乏與MSOD的高發(fā)生率和死亡率有關(guān)。MSOD患者幾乎都伴有高分解代謝，每日分解自體蛋白常高達(dá)200g以上，每分解6.25g蛋白質(zhì)就產(chǎn)生1g尿素氮和3mEq鉀，故一旦少尿期延長(zhǎng)，攝入熱量長(zhǎng)期不足，勢(shì)必導(dǎo)致氮質(zhì)血癥迅速進(jìn)展和促進(jìn)高鉀血癥發(fā)生。由于消化道癥狀，MSOD患者常需全胃腸道外營(yíng)養(yǎng)（total parenteral nutrition，TPN）治療。以碳水化合物為主的高熱卡營(yíng)養(yǎng)，可能導(dǎo)致脂肪肝和高碳酸血癥，產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴(lài)問(wèn)題及由于MSOD患者常有胰島素拮抗，不能充分利用糖，常引起高糖血癥，故30％的熱卡應(yīng)以脂類(lèi)供應(yīng)。10％由含支鏈氨基酸的制劑提供可供利用的特異性能源底物，可促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，改善肝腎功能。有人認(rèn)為，TPN溶液中必需氨基酸與非氨基酸比例為3～4∶1，但目前尚無(wú)這種可供臨床使用的氨基酸制劑。盡管代謝和營(yíng)養(yǎng)支持在MSOD中的治療地位已引起了重視，但臨床上對(duì)患者能量的需要常是根據(jù)臨床情況作出粗略估計(jì)。近年來(lái)，Bartlett等設(shè)計(jì)了一種容量呼吸機(jī)-呼吸計(jì)系統(tǒng)用于ICU危重病人的床旁測(cè)定，根據(jù)氧耗、二氧化碳生成量和呼吸商計(jì)算，可精確了解病人的能量平衡情況，指導(dǎo)營(yíng)養(yǎng)治療。靜脈內(nèi)輸注大量營(yíng)養(yǎng)液與維持體液平衡的矛盾，依賴(lài)透析療法尚難保證足夠補(bǔ)液量，只有連續(xù)性動(dòng)、靜脈血液濾過(guò)才能維持水平衡。TPN的缺點(diǎn)為留置導(dǎo)管感染，糖利用不良引起高滲狀態(tài)及可能其他不良代謝反應(yīng)。近年來(lái)有推薦有條件者盡量利用胃腸道補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)。不能進(jìn)食的MSOD患者，若胃腸道功能無(wú)明顯障礙，可考慮將部分營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)經(jīng)鼻飼補(bǔ)充，原則上少量多次灌注或連續(xù)滴注，以不發(fā)生腹瀉為度。

　?。ㄈ┚S持生命臟器的支持療法 MSOD基本病因治療，對(duì)衰竭的臟器系統(tǒng)不會(huì)產(chǎn)生立即的效果。因此，對(duì)不同系統(tǒng)臟器的支持療法仍是十分重要的。肺衰病人應(yīng)早期予以機(jī)械輔助通氣，一般主張選用容量控制型呼吸機(jī)；但對(duì)早期輕型病人，壓力控制型呼吸機(jī)仍能適用。呼吸末正壓呼吸（PEEP）是目前臨床最常用的方法，早期使用可預(yù)防肺泡萎縮，提高功能殘氣量，增加肺泡通氣量，減少肺內(nèi)分流，改善缺氧。PEEP治療中，應(yīng)監(jiān)測(cè)吸入氧濃度、血液動(dòng)力學(xué)及血?dú)夥治?。每次增減PEEP后30分鐘，應(yīng)重復(fù)測(cè)定動(dòng)脈血?dú)?。?dāng)所用PEEP大于1.47kPa（15cmH2O）時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力。預(yù)防性PEEP值為0.098～0.490kPa（1～5cmH2O），常用PEEP值為0.490～1.96kPa（5～20cmH2O），過(guò)高的PEEP可能產(chǎn)生心血管抑制和氣壓傷。一般以肺內(nèi)分流量減少至15％以下的PEEP值或維持最大氧運(yùn)輸量的PEEP值為最佳PEEP.近年出現(xiàn)的各種高頻通氣（HFV）療法，由于對(duì)心血管功能影響較小和不常出現(xiàn)肺氣壓傷用于治療急性呼衰，已取得初步效果，但其作用機(jī)理有待進(jìn)一步闡明。

　?。ㄋ模└嗡ソ叻乐?目前對(duì)肝衰患者尚缺乏有效的支持措施。維持肝組織良好的血液灌流，控制感染和內(nèi)毒素血癥，適宜營(yíng)養(yǎng)支持以及注意藥物的肝毒性對(duì)防治肝衰有效。適當(dāng)補(bǔ)充高滲葡萄糖液和維生素K，對(duì)肝衰患者也有益處。近年來(lái)，用調(diào)理素制劑（cryopercipitate）治療MSOD，改善肝臟單核-吞噬細(xì)胞功能，取得一定的結(jié)果。

　?。ㄎ澹╊A(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生 對(duì)MSOD高危患者，用抗酸劑或聯(lián)合應(yīng)用H2受體阻滯劑，維持胃液pH4以上，可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。如果胃液pH不能糾正至4以上，常指示有潛伏的感染。因此，對(duì)胃液pH的監(jiān)測(cè)是很重要的。

　?。〥IC的治療 DIC與原發(fā)病?；橐蚬］p型患者只要控制原發(fā)病，加強(qiáng)支持療法即能糾正凝血異常。肝素治療DIC的效果尚不肯定。對(duì)已并發(fā)的MSOD的DIC患者，肝素?zé)o明顯治療作用，故一般主張?jiān)缙谑褂?，?duì)血小板明顯減少和低纖維蛋白原血癥患者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充凝血因子，多選用新鮮全血或血漿。

　　（七）氧化氮抑制劑和抗腫瘤壞死因子抗體在敗血癥休克中的試用 在急性內(nèi)毒素血癥實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)氧化氮抑制N單甲基-L-精氨酸可降低血清硝酸鹽濃度，它具有裂解氧化氮在體內(nèi)的生物作用。但它增加肝毒性。氧化氮也可保護(hù)內(nèi)毒素血癥肝損傷和腸粘膜完整性，故在敗血癥時(shí)，氧化氮兼有引起低血壓等毒性作用，又有保護(hù)內(nèi)毒素誘致肝損傷的有益作用，不少作者認(rèn)為，枯否氏細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞合成氧化氮可產(chǎn)生血管擴(kuò)張，從而通過(guò)肝竇增加局部血流，但用氧化氮抑制血流反應(yīng)的代償作用可引起肝低灌流和肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷，故對(duì)人敗血癥休克發(fā)病機(jī)理中氧化氮的真正作用仍有待深入研究。

　　TNF、IL-1、IL-6及其生物活性分子物質(zhì)如氧化氮在全身感染中介導(dǎo)毒性起到重要作用，然而在敗血癥休克時(shí)直接針對(duì)這些介質(zhì)的靶效應(yīng)治療尚有困難，往往有治療作用又有毒性作用，目前正試用抗TNF抗體和IL-1受體拮抗劑治療敗血癥休克，取得有希望的療效。

　　（八）血液凈化技術(shù)在急腎衰合并MSOD中的應(yīng)用 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，早期預(yù)防性和充分透析可降低ARF的死亡率，并能預(yù)防其它系統(tǒng)臟器衰竭的發(fā)生，在ARF伴MSOD的病例中，有相當(dāng)一部分是因?yàn)檎J(rèn)識(shí)不足，診斷延誤或因掌握透析指征偏嚴(yán)而引起腎外臟器次第累及。早期透析不僅可提高ARF伴MSOD的存活率，而且對(duì)MSOD的預(yù)防也有一定價(jià)值。早期透析對(duì)糾正水平衡狀態(tài)、心肺功能的保護(hù)或減輕其損害程度是至關(guān)重要的。此外，充分透析為機(jī)體細(xì)胞提供一個(gè)較為穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，對(duì)保護(hù)細(xì)胞正常的生理功能起主要作用，這對(duì)已有MSOD的患者來(lái)說(shuō)則顯得更為重要。ARF伴SMOD時(shí)血液凈化技術(shù)的選擇可視病情和各單位條件、經(jīng)驗(yàn)而定，但對(duì)高分解代謝，高鉀血癥和嚴(yán)重代謝性酸中毒者，應(yīng)首選血液透析；對(duì)合并心功能衰竭者，宜用單純超濾，序貫透析或血液濾過(guò)；對(duì)合并肺功能衰竭，心血管功能?chē)?yán)重不穩(wěn)定者，以連續(xù)性動(dòng)-靜脈血液濾過(guò)（CAVH）為佳；而對(duì)嚴(yán)重腔道出血病人，則先選用腹膜透析較為安全。此外，我們體會(huì)到：①對(duì)肺功能衰竭病人除早期應(yīng)用輔助通氣方法外，對(duì)施行腹膜透析治療者宜用小劑量多次交換，以減少限制性通氣障礙；對(duì)施行血透者，宜選用高血相容性的透析器材，以減少透析引起的低氧血癥。②對(duì)心功能衰竭者除常規(guī)處理外，透析技術(shù)方面應(yīng)避免使用醋酸鹽透析液，以減少透析時(shí)心血管并發(fā)癥的發(fā)生，合理調(diào)節(jié)超濾量，以減少血容量波動(dòng)；盡早使用CAVH或CVVH等連續(xù)性透析方法等。③對(duì)肝功能衰竭者在透析或?yàn)V過(guò)治療時(shí)，宜用重碳酸鹽制劑，以減少肝代謝負(fù)荷；并酌情減少肝素劑量。④對(duì)腔道出血患者，應(yīng)采用低分子量肝素或枸櫞酸抗凝。

　　清除水分7～14L左右，這樣防止了體液潴留，并保證全靜脈內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，且對(duì)心血管系統(tǒng)穩(wěn)定性較差者影響甚微。

　　CAVH適應(yīng)證：任何原因ARF少尿期需靜脈營(yíng)養(yǎng)療法；ARF伴多臟器衰竭，如肺彌散功能障礙伴循環(huán)衰竭，體液過(guò)多，如心臟手術(shù)后，新近心肌梗塞，敗血癥，對(duì)強(qiáng)心、利尿無(wú)效的泵衰竭，容量負(fù)荷的心力衰竭和急性肺水腫；肝功能衰竭伴腦水腫、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)，特別是高鈉、低鈉、代謝性酸中毒。應(yīng)用濾過(guò)器每分鐘超濾5～10ml、每日可清除7～14L，保證全靜脈營(yíng)養(yǎng)。CAVH方法簡(jiǎn)單，操作方便，不需透析裝置，護(hù)理人員不需特殊專(zhuān)業(yè)訓(xùn)練；適于不宜做血液透析或腹膜透析者；濾器生物相容性好，低氧血癥罕見(jiàn)，適于MSOD治療，尤其成人呼吸窘迫綜合征者；持續(xù)低流率的替代腎小球?yàn)V過(guò)，可較穩(wěn)定維持血容量和成分，由于對(duì)心血管功能影響少，其它急性并發(fā)癥也少，適于心血管功能不穩(wěn)定者；對(duì)血壓偏低，血流量較少的病例仍可緩慢超濾；采取動(dòng)脈血標(biāo)本方便，直接控制動(dòng)脈血壓和中央靜脈壓；避免快速體液清除和血氮質(zhì)濃度明顯改變，又能有效調(diào)節(jié)電解質(zhì)及酸堿平衡；通過(guò)超濾液測(cè)定尿素、肌酐、鉀、鈉、氯、糖和蛋白等；CAVH使靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)法成為可能，并減少常規(guī)透析次數(shù)。

　　CAVH并發(fā)證：常見(jiàn)的有超濾液過(guò)多，血容量不足，引起低血壓；穿刺部位感染、出血；肝素量過(guò)多引起出血；濾器內(nèi)凝血和漏血；電解質(zhì)或酸堿失衡；空氣栓塞等。

　　多臟器衰竭的搶救需要各科室密切配合，要求腎科醫(yī)師掌握較為全面的內(nèi)科學(xué)基礎(chǔ)，才能提高存活率，任何環(huán)節(jié)疏忽，將會(huì)導(dǎo)致?lián)尵仁　?/P>