關于休克病人的微循環(huán)分期變化,醫(yī)學教育網小編專門整理如下,請各位護士考生仔細查看。
1)微循環(huán)收縮期:
當人體有效循環(huán)血量銳減時,血壓下降,組織灌注不足和細胞缺氧,刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射,交感神經腎上腺軸興奮,大量兒茶酚胺釋放,腎素血管緊張素分泌增加等,使心跳加快、心排出量增加,選擇性地使外周和內臟小血管、微血管平滑肌收縮,以保證重要器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮,動靜脈短路和直接通道開放,增加了回心血量。隨著真毛細血管網內血流量減少,壓力降低,血管外液進入血管,一定程度補充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。
2)微循環(huán)擴張期:
流經毛細血管的血流量繼續(xù)減少,組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài),大量酸性代謝產物堆積,組胺等血管活性物質釋放,毛細血管前括約肌松弛,使毛細血管廣泛擴張,而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大,仍處于收縮狀態(tài),致大量血液淤滯于毛細血管,毛細血管內靜水壓升高、通透性增加,血漿外滲至第三間隙,引起血液濃縮,血液黏稠度增加,回心血量進一步減少,血壓下降,重要臟器灌注不足,休克進入抑制期。
3)微循環(huán)衰竭期:
由于微循環(huán)內血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài),使紅細胞與血小板易發(fā)生凝集,在血管內形成微血栓,甚至發(fā)生彌散性血管內凝血(DIC)。
由于組織缺少血液灌注,細胞缺氧更加嚴重;加之酸性代謝產物和內毒素的作用,使細胞內溶酶體膜破裂,釋放多種水解酶,造成組織細胞自溶、死亡,引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。
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