內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2019年第38期：

問題索引：

一、【問題】急性有機磷殺蟲劑中毒發(fā)病機制是什么？

二、【問題】急性有機磷殺蟲劑中毒有什么表現(xiàn)？

三、【問題】治療急性有機磷殺蟲劑中毒的ChE復能藥有什么？

具體解答：

一、【問題】急性有機磷殺蟲劑中毒發(fā)病機制是什么？

OPI能抑制許多酶，但毒性主要表現(xiàn)在抑制ChE.體內(nèi)ChE分為真性肌堿酶或乙酰膽堿酯酶（AChE）和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類。真性ChE水解ACh作用最強，假性ChE能水解丁酰膽堿等，但難以水解Ach.真性ChE被OPI抑制后，在神經(jīng)末梢恢復較快，但紅細胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢復。假性ChE對OPI敏感，但抑制后恢復較快。

OPI的毒性作用是與真性ChE酯解部位結(jié)合成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，使ChE喪失分解ACh能力，ACh大量積聚引起一系列毒草堿、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者常死于呼吸衰竭。

遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可能是由于OPI抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化所致。中間型綜合征的發(fā)病機制與ChE長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。

長期接觸OPI時，ChE活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕，可能是由于人體對積聚的ACh耐受性增強。

二、【問題】急性有機磷殺蟲劑中毒有什么表現(xiàn)？

（一）急性中毒

口服中毒在10分鐘至2小時發(fā)??；吸入后約30分鐘發(fā)??；皮膚吸收后2？6小時發(fā)病。中毒后，出現(xiàn)急性膽堿能危象，表現(xiàn)為：

1.毒蕈堿樣癥狀

又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用，包括平滑肌痙攣、括約肌松弛、腺體分泌增加、氣道分泌物增多等。

2.煙堿樣癥狀

又稱N樣癥狀。在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處ACh蓄積過多，出現(xiàn)肌纖維顫動、全身肌肉強直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹，交感神經(jīng)節(jié)節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺，表現(xiàn)血壓增高和心律失常。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

腦AChE＜60%時，出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。

4.局部損害

過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎。污染眼部時，出現(xiàn)結(jié)膜充血和瞳孔縮小。

（二）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病

急性中重度OPI中毒者癥狀消失后2？3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

（三）中間型綜合征

多發(fā)生在重度OPI中毒后24？96小時及復能藥用量不足患者，經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識清醒或未恢復和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前，突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經(jīng)支配的肌肉無力，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙、面癱和呼吸肌麻痹，弓I起通氣障礙性呼吸困難或衰竭，可導致死亡。

內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2019年第38期下載

〖醫(yī)學教育網(wǎng)版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載務必注明出處，違者將追究法律責任〗