APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號

官方微信Yishimed66

您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 臨床助理醫(yī)師 > 輔導(dǎo)精華 > 正文

肝脂肪變病因及發(fā)病機制

熱點推薦

——●●●聚焦熱點●●●——
查分預(yù)約>> 有獎猜分>> 考后關(guān)注>>

與脂肪代謝紊亂有關(guān)

肝內(nèi)脂肪來源:

1腸道吸收的乳糜微粒,水解后成為脂肪酸;

2體內(nèi)脂庫動員放出脂肪酸

大部分脂肪酸在肝細胞中合成中性脂肪,再與載脂蛋白、磷脂結(jié)合形成β-脂蛋白,排入血液,儲存于體內(nèi)脂庫或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝內(nèi)氧化供能加以利用。以上任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙可引起肝脂肪變。

① 進入肝的脂肪酸過多:饑餓、糖尿病等造成脂肪動員增加,肝細胞攝取脂肪酸增加,超過了肝氧化和合成脂蛋白的能力;高脂飲食或營養(yǎng)不良時,體內(nèi)脂肪組織分解,血液脂肪酸增多;機體缺氧使細胞糖酵解過程生成的乳酸轉(zhuǎn)化為多量脂肪酸;氧化障礙使脂肪吸收利用下降而相對增多。

② 脂蛋白合成障礙:合成脂蛋白的磷脂或膽堿缺乏,肝細胞不能合成脂蛋白轉(zhuǎn)運出去,在肝內(nèi)沉積。

③ 脂肪酸氧化障礙:缺氧、感染、中毒時使線粒體受損,影響β氧化,導(dǎo)致ATP生成減少,進入肝細胞內(nèi)的脂肪酸不能充分氧化,脂肪沉積醫(yī)學(xué),教育|網(wǎng)搜集整理。

甘油三酯合成過多:

酗酒可導(dǎo)致α-磷酸甘油增多,促進甘油三酯合成

脂蛋白、載脂蛋白減少:

缺氧、中毒或營養(yǎng)不良時(如饑餓、糖尿病等 )肝細胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少,進而脂蛋白形成減少,甘油三酯儲積在肝細胞胞質(zhì)中。

總之,肝細胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結(jié)果。

最后,感謝光臨醫(yī)學(xué)教育網(wǎng),希望本信息對您考取臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格證有所幫助。

臨床醫(yī)師公眾號

編輯推薦
免費資料

免費領(lǐng)取

網(wǎng)校內(nèi)部資料包

立即領(lǐng)取
考試輔導(dǎo)

直播課
【直播】臨床醫(yī)師腎小球疾病考點2
【直播】臨床醫(yī)師腎小球疾病六大考點

直播時間:2月4日 19:30-20:30

直播主題:臨床腎小球疾病六大考點2

直播老師:章一芹

回到頂部
折疊