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與脂肪代謝紊亂有關(guān)
肝內(nèi)脂肪來源:
1腸道吸收的乳糜微粒,水解后成為脂肪酸;
2體內(nèi)脂庫動員放出脂肪酸
大部分脂肪酸在肝細胞中合成中性脂肪,再與載脂蛋白、磷脂結(jié)合形成β-脂蛋白,排入血液,儲存于體內(nèi)脂庫或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝內(nèi)氧化供能加以利用。以上任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙可引起肝脂肪變。
① 進入肝的脂肪酸過多:饑餓、糖尿病等造成脂肪動員增加,肝細胞攝取脂肪酸增加,超過了肝氧化和合成脂蛋白的能力;高脂飲食或營養(yǎng)不良時,體內(nèi)脂肪組織分解,血液脂肪酸增多;機體缺氧使細胞糖酵解過程生成的乳酸轉(zhuǎn)化為多量脂肪酸;氧化障礙使脂肪吸收利用下降而相對增多。
② 脂蛋白合成障礙:合成脂蛋白的磷脂或膽堿缺乏,肝細胞不能合成脂蛋白轉(zhuǎn)運出去,在肝內(nèi)沉積。
③ 脂肪酸氧化障礙:缺氧、感染、中毒時使線粒體受損,影響β氧化,導(dǎo)致ATP生成減少,進入肝細胞內(nèi)的脂肪酸不能充分氧化,脂肪沉積醫(yī)學(xué),教育|網(wǎng)搜集整理。
甘油三酯合成過多:
酗酒可導(dǎo)致α-磷酸甘油增多,促進甘油三酯合成
脂蛋白、載脂蛋白減少:
缺氧、中毒或營養(yǎng)不良時(如饑餓、糖尿病等 )肝細胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少,進而脂蛋白形成減少,甘油三酯儲積在肝細胞胞質(zhì)中。
總之,肝細胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結(jié)果。
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