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幾種心瓣膜疾病聽診心音各自特點

2012-06-06 09:09 醫(yī)學教育網(wǎng)
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【提問】幾種心瓣膜疾病聽診心音各自特點及如何區(qū)分的重點,謝謝

【回答】學員pb741205,您好!您的問題答復(fù)如下:

1.心尖部(二尖瓣區(qū))(mitral valve area) 位于心尖搏動最強點。心臟大小正常時,多位于第五肋間左鎖骨中線稍內(nèi)側(cè);當心臟增大時,聽診部位隨心尖位置向左或左下移位。

2.肺動脈瓣區(qū)(pu1monary valve area)胸骨左緣第二肋間。

3.主動脈瓣區(qū)(aortic valve area)胸骨右緣第二肋間。

4.主動脈瓣第二聽診區(qū)(the second aortic valve area) 胸骨左緣第三、四肋間。

5.三尖瓣區(qū)(tricuspid valve area) 胸骨體下端左緣或右緣。

二尖瓣關(guān)閉不全mirtal incompetence,MI

慢性二尖瓣關(guān)閉不全chronic mitral insufficiency

心尖搏動明顯,向左下移位,呈抬舉性搏動。

心音:重度二尖瓣關(guān)閉不全時,S1減弱或不能聽及;由于左室射血期縮短,主動脈瓣關(guān)閉提前可致S2分裂,吸氣時明顯;嚴重反流心尖區(qū)可聞及S3,臥位時易聽到;S4為最常見體征。P2亢進或分裂。

心臟雜音:心尖區(qū)全收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全最主要的體征,雜音響度常在Ⅲ級或Ⅲ級以上,全收縮期雜音伴收縮晚期加強是二尖瓣關(guān)閉不全雜音的特點。重度者,雜音出現(xiàn)在S1之后,可掩蓋S2。在心尖區(qū)最響,可伴震顫;雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。風濕性二尖瓣關(guān)閉不全以后葉損害為主,雜音多向胸骨旁和主動脈區(qū)傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂雜音多為收縮中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳頭肌功能不全所致為早、中、晚或全收縮期雜音,腱索斷裂伴連枷瓣葉時,雜音似海鷗或呈樂鳴音。嚴重反流心尖區(qū)可聞S3后的短促舒張期隆隆樣雜音。

急性二尖瓣關(guān)閉不全acute mitral insufficiency

心尖搏動為高動力性,左心衰竭時消失,P2亢進。非擴張的左房強有力收縮所致心尖區(qū)S4常見。由于收縮末期左室-左房壓差小,心尖區(qū)反流性雜音于S2前終止,呈遞減型,低調(diào),不如慢性者響。嚴重反流亦可出出心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。

二尖瓣狹窄mitral stenosis

心尖搏動正常或不明顯;心尖區(qū)S1亢進,是隔膜型二尖瓣狹窄的特征,若瓣膜增厚粘連嚴重、發(fā)生纖維化和鈣鹽沉積時,則瓣膜僵硬,活動能力減弱,S1減弱甚或至消失;二尖瓣開瓣音,是二尖瓣狹窄聽診的特征性改變,在心尖區(qū)和胸骨左緣3、4肋間最易聽到,當二尖瓣葉纖維化或鈣質(zhì)沉積,彈性減弱或消失時,二尖瓣開瓣音消失;心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、呈遞減-遞增型的舒張期雜音,常伴有舒張期震顫,是二尖瓣狹窄最典型的體征。一般是狹窄越重,雜音時限越長,但嚴重狹窄時卻聽不到舒張期雜音,稱“啞性二尖瓣狹窄”,是由于通過狹窄瓣口血流量很少所致。

主動脈瓣關(guān)閉不全

慢性主動脈瓣關(guān)閉不全chronic aortic insufficiency

心尖搏動:彌散且呈高動力,向左下移位。

心音:S1減弱,系由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起。S2主動脈瓣成分減弱或缺如,或表現(xiàn)為單心音,變狹,逆分裂。A2輕或消失。心底部常可聞及收縮期噴射音,可能與心輸出量增加引起心主動脈突然擴張有關(guān)。心尖區(qū)可聞及S3奔馬律,與左室舒張末期容量增加有關(guān)。

心臟雜音:為與S2同時開始的高調(diào)哈氣性遞減型全舒張期雜音,坐位前傾和深呼吸時易聽及;輕度返流時,雜音可限局在舒張早期,呈典型的高音調(diào)和吹哨音;嚴重主動脈瓣返流時,雜音為全舒張期,性質(zhì)粗糙。當呈現(xiàn)樂音(鴿叫聲)雜音時,提示主動脈穿孔和外翻。由原發(fā)性瓣膜病變所致者,雜音最易在胸骨左緣第3、4肋間聽到,若反流系升主動脈擴張所致者,雜音最易沿胸骨右緣聞及。在心底部??陕劶爸鲃用}瓣收縮期噴射性雜音,粗糙,為1/6-4/6級,向頸部傳導(dǎo),常伴有震顫。嚴重主動脈瓣返流者,在心尖區(qū)可聞及舒張中和(或)晚期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)。有認為系嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全引起左心室舒張期壓力快速增高,使二尖瓣口變窄,當血流快速前向流過二尖瓣口時產(chǎn)生。

急性主動脈瓣關(guān)閉不全acute aortic insufficiency

心尖搏動正常。二尖瓣舒張期提前關(guān)閉致S1降低或消失。P2亢進和S3、S4出現(xiàn)提示為肺動脈高壓。急性主動瓣返流時舒張期雜音為低音調(diào),系由于左心室舒張壓增高,主動脈和左心室壓力階差急劇下降之故。若有Austin-Flint雜音常為短促,在舒張期左心室壓力超過左房壓力時消失。

主動脈瓣狹 aortic stenosis

心音:S1正常,輕度主動脈狹窄S2亦正常,嚴重狹窄時左室射血時間顯著延長,可出現(xiàn)S2逆分裂。瓣膜鈣化、增厚時A2減弱甚至消失。S3出現(xiàn)預(yù)示左心功能不全。S4可見于中、重度狹窄。主動脈收縮期噴射音可見于先天性主動脈瓣狹窄或瓣葉活動良好者,在胸骨左緣第3肋間易聽到,可向心尖區(qū)傳導(dǎo),為短促而響亮的單音,不隨呼吸而改變。風濕性主動脈瓣狹窄一般不產(chǎn)生噴射音。

收縮期噴射性雜音:在S1稍后或緊隨噴射音開始,終止于S2之前,雜音呈吹風性,粗糙、響亮,3-4級以上,多伴有震顫,呈遞增-遞減型;在胸骨右緣第2肋間和胸骨左緣3、4肋間最響,向頸部傳導(dǎo),也可沿胸骨下及心尖區(qū)傳導(dǎo)。老年人鈣化性主動脈瓣狹窄者,雜音在心底部,粗糙,但其高頻成分向心尖部傳導(dǎo),呈樂性,在心尖區(qū)最響,可被誤認為二尖瓣反流的雜音。狹窄越重,雜音越長。在左心室衰竭和心排血量減少時,雜音減輕或可消失。雜音強度隨每搏心搏量的不同而強弱變化,長舒張期后(如期前收后或心房顫動的長間歇后)的心搏量增加而使雜音增強。

其他:嚴重主動脈瓣狹窄后擴張可產(chǎn)生相對性主動脈關(guān)閉不全,與胸骨左緣3、4肋間可聞輕度舒張早期吹風樣遞減型雜音。如左室增大,心尖區(qū)有抬舉性搏動。脈搏細小,收縮壓降低,舒張壓降低,脈壓縮小。

★問題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---心血管系統(tǒng)

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試公眾號

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