1.研究刺五加注射液對(duì)大鼠腦缺血損傷的保護(hù)機(jī)制.方法:Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、腦缺血模型組和刺五加注射液組(45、90 mg/kg),腹腔注射給藥,連續(xù)7 d.末次給藥后 30 min,采用大鼠大腦中動(dòng)脈內(nèi)栓線阻斷法制備局灶性腦缺血損傷 24 h 模型,通過(guò)硫代巴比妥酸法、化學(xué)比色法、TUNEL及免疫組化等方法,觀察刺五加注射液對(duì)腦缺血損傷大鼠腦組織丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、大腦皮質(zhì)區(qū)細(xì)胞調(diào)亡及bcl-2、bax和caspase-3基因蛋白表達(dá)的影響.結(jié)果:刺五加注射液(45、90 mg/kg)可明顯降低MDA含量,提高SOD活性,抑制神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡,增加bcl-2蛋白表達(dá),減少bax和caspase-3蛋白表達(dá).結(jié)論:刺五加注射液對(duì)腦缺血損傷的保護(hù)機(jī)制可能與抗自由基、抑制細(xì)胞調(diào)亡有關(guān)。

2．探討刺五加注射液對(duì)人宮頸癌細(xì)胞株Hela體外增殖的抑制作用。方法：采用MTT法測(cè)定了不同濃度的刺五加注射液對(duì)人宮頸癌細(xì)胞株Hela的體外抑制作用，倒置顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化。結(jié)果：刺五加注射液濃度越高對(duì)Hela細(xì)胞抑制作用越好，作用時(shí)間越長(zhǎng)抑制效果越強(qiáng)，量效關(guān)系和時(shí)效關(guān)系良好；形態(tài)學(xué)觀察到細(xì)胞凋亡。結(jié)論：刺五加注射液對(duì)人宮頸癌細(xì)胞株Hela的細(xì)胞增殖有較強(qiáng)的抑制作用。

3．探討刺五加（AS）注射液對(duì)腦缺血性損傷的保護(hù)作用及量效關(guān)系. 方法 ： 40只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為四組（各組n=10），即對(duì)照組和AS-2.5，AS-5，AS-7.5組，分別在缺血前腹腔注射生理鹽水7.5mL和刺五加注射液2.5mL，5.0mL（均用生理鹽水稀釋至7.5mL），7.5mL.采用頸內(nèi)動(dòng)脈尼龍線線栓法致大腦中動(dòng)脈栓塞（120min）模型，觀察再灌注后24h時(shí)神經(jīng)功能損害并取大腦行TTC染色以測(cè)量腦梗死容積. 結(jié)果 再灌注24h時(shí)神經(jīng)功能損害評(píng)分，對(duì)照組為（2.2±0.8），明顯高于各保護(hù)組:AS-2.5組（1.3±0.8）、AS-5.0組（1.2±0.8）、AS-7.5組（1.2±0.6），P<0.05.腦梗死容積對(duì)照組為（220±66）mm3 ，明顯大于各保護(hù)組[AS-2.5組為（116±86）mm3 ，AS-5.0組為（121±79）mm3， AS-7.5組為（104±54）mm3 ]，P<0.05.各保護(hù)組之間神經(jīng)功能損害評(píng)分和腦梗死容積無(wú)明顯差別. 結(jié)論 ： 刺五加注射液對(duì)短暫性局灶性腦缺血損傷呈非劑量依賴(lài)性保護(hù)作用。

4．刺五加注射液(ASS)對(duì)谷氨酸（Glu）所致離體豚鼠耳蝸外毛細(xì)胞(OHCs)內(nèi)鈣濃度的影響。方法：分離耳蝸外毛細(xì)胞后用Fluo-3染色，觀察細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的變化情況。結(jié)果：正常靜息狀態(tài)下和加入ASS后OHCs內(nèi)鈣濃度保持穩(wěn)定；Glu作用于OHCs后，細(xì)胞內(nèi)的鈣濃度迅速升高，與靜息狀態(tài)下的OHCs鈣濃度相比差異明顯； OHCs同時(shí)加入ASS和的Glu后發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)的鈣濃度有所增加，但增加的幅度與單獨(dú)加入Glu所引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加的幅度相比明顯降低, 而與正常靜息狀態(tài)下的OHCs[Ca2+]相比，無(wú)顯著性差異。結(jié)論：ASS能明顯減低由Glu引起的單離豚鼠耳蝸外毛細(xì)胞內(nèi)的鈣濃度增加，提示ASS對(duì)Glu的毒性作用有拮抗作用。