編輯推薦
考試輔導(dǎo)
這類藥共同的降血脂機(jī)制是阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，促進(jìn)膽酸或膽固醇隨糞便排出，促進(jìn)膽固醇的降解。這類藥有樹脂類、新霉素類、谷固醇及活性炭等。新霉素類及-谷固醇因毒副作用大或療效欠理想，實(shí)際上已被淘汰?；钚蕴拷陙碓囉糜谂R床，其確切療效與安全性尚待進(jìn)一步證實(shí)。文獻(xiàn)報(bào)道臨床應(yīng)用較多的有陰離子堿性樹脂。這類樹脂，在腸道內(nèi)與膽酸呈不可逆的結(jié)合，且這類樹脂在腸道內(nèi)不能被吸收，從而膽酸從腸道的回吸收減少，隨糞便從腸道排出的膽酸增加，由此促使肝細(xì)胞增加膽酸合成。因膽固醇是肝細(xì)胞合成膽酸的原料，膽酸合成增加，肝細(xì)胞內(nèi)的膽固醇消耗就增加，肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇庫存量就減少，通過反饋機(jī)制，刺激肝細(xì)胞膜加速合成LDL受體，使肝細(xì)胞膜LDL受體數(shù)目增多，活性增強(qiáng)，以更多地與血流中的LDL結(jié)合，并攝入肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，終于使血液中LDL減少；LDL重量的45%左右是膽固醇，從而血清LDL-C及TC水平降低。另外，從腸道吸收膽固醇的過程中，需膽酸起乳化作用，膽酸被樹脂吸附隨糞便從腸道排出，勢必影響膽固醇從腸道的消化吸收。由此，服用樹脂類后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或無明顯變化，HDL-C可能有中等量增加。
本類藥適合于除純合子家族性高膽固醇血癥(FH)以外的任何類型的高膽固醇血癥。對任何類型的高甘油三酯血癥無效。對血清TC與TG都升高的混合型高脂血癥，須與其他類型的降血脂藥合用才能奏效。主要的膽酸整合劑簡介如下。
(一)考來烯胺(ChoIestyramine)
又名消膽胺。該藥是一種苯乙烯型堿性陰離子交換樹脂，通常用其氯化物，分子量超過100萬，不溶于水。其化學(xué)結(jié)構(gòu)式：
[常用劑量]4—5g/次，1—6次/d，總量每日不超過24g。服藥時(shí)可從小劑量開始，l-3個(gè)月內(nèi)達(dá)最大耐受量。
考來烯胺的降TC作用及降低冠心病發(fā)病率及死亡率的效果，已經(jīng)大系列長期觀察所證實(shí)。美國報(bào)道了一項(xiàng)多醫(yī)學(xué)中心的雙盲安慰劑對照試驗(yàn)，對象為35—59歲II型高脂蛋白血癥的男性患者，隨機(jī)分成二組。一組服安慰劑，另一組服考來烯胺，最大劑量每人每日服20—24g，觀察7-10年，平均7.4年。治療組TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分別比安慰劑組多降8．5%及12．6%。治療組冠心病死亡率降低24%。另外，考來烯胺還能使血清HDL-C水平有所提高。
考來烯胺的主要缺點(diǎn)是味差及便秘。味差可用調(diào)味劑矯正，多進(jìn)食纖維素可緩解便秘。另外，考來烯胺可干擾葉酸、地高辛、華法林、普羅布考(Probuc01)、貝特類(Fibrates)、他汀類(Statins)及脂溶性維生素的吸收。生長期者服考來烯胺，每天應(yīng)補(bǔ)充葉酸5mg，孕婦及授乳期的成人需更多的補(bǔ)充。在服考來烯胺前l(fā)一2小時(shí)服葉酸，其他藥在服考來烯胺前1—4小時(shí)或在服考來烯胺后4小時(shí)服。胃腸及肝功能正常者，一般不至于引起有臨床意義的維生素缺乏癥。長期服用考來烯胺者，可適當(dāng)補(bǔ)充維生素A、D、K及鈣。其他罕見的
副作用是腹瀉、脂痢、嚴(yán)重腹痛及腸梗阻。
(二)考來替泊(CoIestipol)
又名降膽寧。該藥是一種陰離子交換樹脂。
[常用劑量]10—20g/次，1—2次/d。藥效及副作用基本上與考來烯胺相似，但價(jià)格較便宜。
(三)地維烯胺(Divistyramine)
這是一種具有藥理作用的陰離子交換樹脂。
[常用劑量]6—12g/d。該藥的降血脂適應(yīng)證與副作用，均與考來烯胺相似，但臨床應(yīng)用不如考來烯胺與考來替泊廣泛。
樹脂類膽酸整合劑考來烯胺及考來替泊，在國外的臨床研究及應(yīng)用較多，并曾作為降TC的第一線藥物。國內(nèi)既往所用的考來烯胺，均依賴于從國外進(jìn)口，價(jià)格昂貴，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少數(shù)大醫(yī)院曾用于個(gè)別特殊病例，僅有零散的臨床經(jīng)驗(yàn)。
近來，國內(nèi)南京石山頭制藥廠已能生產(chǎn)考來烯胺，并由鎮(zhèn)江醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院給164例高脂血癥患者每天服國產(chǎn)考來烯胺16g，與94例高脂血癥患者每天服非諾貝特300mg，進(jìn)行為期2個(gè)月的對比觀察。結(jié)果證實(shí)，與治療前比，考來烯胺組TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分別下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%(除TGP>0.05外，其余P均<0.01)。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考來烯胺組均明顯優(yōu)于
非諾貝特組(P均<0.01)。治療期間，考來烯胺組所見主要副作用為腹脹(22.5%)、便秘(11.1%)，但均能耐受并順利完成療程。近年由于HMG—CoA還原酶抑制劑顯示出有比膽酸整合劑更強(qiáng)的降TC作用及更少的副作用，即使在國外，也不再將膽酸整合劑作為降TC的第一線藥物。
膽酸整合劑降TC作用是公認(rèn)的，但因副作用較多，患者難以長期堅(jiān)持服用。近年來，膽酸整合劑的味道雖有改善，某些副作用也可設(shè)法克服，但它們僅能阻止膽酸及膽固醇從腸道吸收，對膽固醇的體內(nèi)合成無抑制作用，而大部分高膽固醇血癥患者，血中TC主要來自體內(nèi)合成。由此，單用膽酸整合劑，尚不能達(dá)到理想療效。近年來發(fā)現(xiàn)的3—羥基—3—甲基戊二酰輔酶A(HMG—CoA)還原酶抑制劑能阻抑膽固醇的生物合成。單用HMG—CoA還原酶抑制劑，或與膽酸整合劑聯(lián)用，對高膽固醇血癥有更明顯的療效。HMG—CoA還原酶抑制劑是一類新穎的有希望的降血脂藥。
(一)HMG—CoA還原酶抑制劑的歷史與化學(xué)結(jié)構(gòu)
膽固醇生物合成抑制劑，實(shí)際上在20多年前已投入臨床應(yīng)用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉(PenicilliumCitrinum)的提取液中發(fā)現(xiàn)美伐他汀(Mevastatin，原名Compactin)，又名美瓦停。其他一些研究工作者證明它在動(dòng)物與高膽固醇血癥患者中都有明顯的降低血清TC水平的作用。后因在日本謠傳它能使狗的小腸發(fā)生形態(tài)學(xué)上的改變而停止臨床應(yīng)用。其后在美國從土壤土曲霉菌培養(yǎng)基中獲得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin)，又名樂瓦停、美降之。在北美、西歐、澳大利亞及日本進(jìn)行了廣泛研究，證實(shí)它是一種HMG—CoA還原酶抑制劑，能安全有效地降低高膽固醇血癥患者血清TC水平，并在1987年獲美國食物及藥品管理局的批準(zhǔn)，投入臨床應(yīng)用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in)，又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000)，又名帕瓦停、普拉固、美百樂鎮(zhèn)，它們分別是美伐他汀的經(jīng)基化和甲基化衍生物。近來又化學(xué)合成一種氟伐他汀(貝uvastatin，原名SRI—62320)及另一種阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor)?？梢灶A(yù)料，將會(huì)不斷出現(xiàn)新的HMG—CoA還原酶抑制劑。
(二)HMG—CoA還原酶抑制劑降血脂機(jī)制
血漿脂蛋白中的膽固醇，大部分來自體內(nèi)合成而不是從食物中吸收的。膽固醇體內(nèi)合成的途徑見圖33-2。HMG—CoA還原酶使HMG—CoA轉(zhuǎn)變成甲基二經(jīng)戊酸(MevilonicAcid)，這是一個(gè)在膽固醇體內(nèi)合成過程早期的限速步驟，它受體內(nèi)膽固醇代謝的調(diào)節(jié)。細(xì)胞內(nèi)膽固醇庫的排空，導(dǎo)致該酶活性增加，從而膽固醇體內(nèi)合成加速。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇量增多時(shí)，該酶活性下降，膽固醇體內(nèi)合成減慢。
HMG—CoA還原酶抑制劑化學(xué)結(jié)構(gòu)中的開放酸部分，與HMG—CoA極為相似，對膽固醇生物合成限速酶——HMG—CoA還原酶有特異的競爭性抑制作用。理論上它能抑制所有的甲基二羥戊酸代謝產(chǎn)物——膽固醇、多萜醇及輔酶Q的形成(圖33—2)。研究證實(shí)，它雖能減少膽固醇的生成，但對總體代謝影響不大。
(三)HMG—CoA還原酶抑制劑的藥代動(dòng)力學(xué)
至今，僅能見到公開發(fā)表的這類制劑的藥代動(dòng)力學(xué)報(bào)道，以洛伐他汀的藥代動(dòng)力學(xué)資料較為詳細(xì)。它是以無活性的內(nèi)酯形式服用，服后在肝內(nèi)迅速轉(zhuǎn)變成有活性的本藥的?-羥酸。其主要活性代謝產(chǎn)物，除這種?-羥酸外，有6-羥基衍生物及其他二種未鑒定的代謝產(chǎn)物。洛伐他汀及其代謝產(chǎn)物排泄的主要途徑是小腸。無論是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入膽汁中的，均由腸道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血漿中，這些產(chǎn)物均與蛋白質(zhì)相結(jié)合。洛伐他汀由肝排入膽汁。肝的排泌能力部分地取決于藥物在血漿中的濃度。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，單劑洛伐他汀僅吸收30%。首次通過肝臟時(shí)，藥物幾乎全部被攝取。似乎不到一次口服劑量的5%進(jìn)入體循環(huán)。這說明洛伐他汀作用的主要部位是肝臟，可能在小腸也有一定作用。它與其他藥物的相互作用，至今尚未很好研究。在人體服用洛伐他汀，并不影響安替匹林(Antipyrine)的藥代動(dòng)力學(xué)。這提示該藥并不影響細(xì)胞色素P—450系統(tǒng)。另外，它并不改變其他常用藥如心得安及地高辛之類的代謝。可是近來的臨床經(jīng)驗(yàn)提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀與環(huán)抱霉素(Cyclosporine)、吉非貝齊或煙酸聯(lián)用，均可使患者易患肌病，偶爾甚至可患橫紋肌溶解癥。氟伐他汀單用或與煙酸等聯(lián)用，至今尚未見有肌病的報(bào)道。
(一)煙酸(NicotinicAcid,又名Niacin)
屬B族維生素。當(dāng)用量超過作為維生素作用的劑量時(shí)，可有明顯的調(diào)節(jié)血脂的作用。煙酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)為：煙酸易從胃腸道吸收，口服后30—60分鐘血藥濃度達(dá)峰值，廣泛分布于機(jī)體組織，半衰期約45分鐘。在肝內(nèi)代謝。大劑量口服時(shí)，主要代謝產(chǎn)物為煙尿酸(NicotiuricAcid)，N—甲基煙酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不變形式從尿排出。煙酸調(diào)節(jié)血脂的主要機(jī)制是抑制cAMP的形成，導(dǎo)致甘油三酯酶活性降低，脂肪組織中的脂解作用減慢，血中非酯化脂肪酸(NEFA)的濃度下降，肝臟合成VLDL減少，進(jìn)一步使IDL及LDL也減少。另外，煙酸能在輔酶A(CoA)的作用下與甘氨酸合成煙尿酸，從而阻礙肝細(xì)胞利用CoA合成膽固醇。煙酸能使血中HDL-C水平升高的機(jī)制不明。
煙酸調(diào)節(jié)血脂的療效及劑量與服藥前的血脂水平有關(guān)，血脂水平異常較明顯，服藥劑量宜大，療效也更明顯。口服煙酸3—6g/d，服藥后1—4日TG開始下降，5—7日LDL-C開始下降。平均下降幅度：TC為10%-15%、LDL-C為15%-20%、TG為20%-80%，HDL-C有輕度到中度增高。經(jīng)長期治療，黃色瘤可見消退。據(jù)堅(jiān)持5年以上每天服煙酸3g的報(bào)道稱，平均TC下降15%、TG下降26%，總死亡率不低于對照組，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞發(fā)生率下降29%。煙酸可用于除純合子家族性高膽固醇血癥及I型高脂蛋白血癥以外的任何類型的高脂血癥。
嚴(yán)重的副作用是可使消化性潰瘍活化，可加重潰瘍病。能使糖耐量減低，從而使糖尿病加重。還能使血尿酸增多，甚至引起痛風(fēng)。偶見肝功能受損，血清轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶活性增高，甚至可見膽汁郁積性黃疽。出現(xiàn)這些反應(yīng)時(shí)應(yīng)及時(shí)停藥，停藥后可恢復(fù)。煙酸可增強(qiáng)降壓藥的擴(kuò)血管作用，甚至可引起位置性低血壓。由此，伴有潰瘍病、糖尿病、肝功能不全及高血壓病的患者應(yīng)慎用本藥。孕婦及授乳期婦女均不宜服用。在服藥過程中，應(yīng)定期復(fù)查肝功能、血糖及尿酸等，明顯異常時(shí)應(yīng)及時(shí)減低劑量或停藥。
(二)阿西莫司(Acipimox)
又名氧甲吡請嗪、樂脂平(Olbetam)。是一種新的人工合成的煙酸衍生物。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：
近十多年來，國外對該藥的藥理、臨床降血脂的療效及安全性，都作了較多的研究，也有臨床應(yīng)用的報(bào)道。
該藥口服后吸收迅速，服后2小時(shí)內(nèi)血漿濃度即達(dá)高峰，半衰期為2小時(shí)。阿西莫司與血漿蛋白結(jié)合，幾乎不變地從尿中排出，主要作用于脂肪組織，抑制脂肪組織釋放非酯化脂肪酸，減少TG、VLDL及LDL的生成。并通過激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通過抑制肝脂肪酶而增高血漿HDL水平。由此，它的適用范圍與煙酸相似。它比煙酸具有如下優(yōu)點(diǎn)：①無初效反應(yīng)，半衰期較長；②抗脂肪分解作用的持續(xù)時(shí)間較長，效能較強(qiáng)，無非酯化脂肪酸的反跳現(xiàn)象；③能明顯改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不與口服降糖藥發(fā)生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代謝變化，可用于高尿酸血癥患者；⑤出現(xiàn)肝臟轉(zhuǎn)氨酶高者極少；⑥服藥后有面部潮紅及皮膚瘙癢癥狀者僅6%左右，明顯少于服煙酸治療者。據(jù)國外資料，1000多例高脂血癥患者，經(jīng)服阿西莫司2年的結(jié)果顯示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。
(三)煙酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)
是由1分子肌醇與6分子煙酸結(jié)合而成的酯。
該藥從腸道吸收后在體內(nèi)緩慢代謝，逐漸水解成煙酸和肌醇，然后發(fā)揮作用。它能緩和與持久地?cái)U(kuò)張外周血管，改善脂質(zhì)代謝，并有溶解纖維蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的適應(yīng)證與煙酸相同。
北京阜外心血管病醫(yī)院，曾對煙酸肌醇酯與氯貝特(Clofibrate，又名冠心平)作過為期3個(gè)月的降血脂療效對照觀察，結(jié)果對TC均未見有明顯作用，但都能明顯降低血清TG水平。未見有重要副作用。由于觀察例數(shù)較少，其降血脂作用未能下肯定結(jié)論?？傊鄶?shù)煙酸衍生物及其緩釋劑，副作用較輕，但其降血脂作用也不如煙酸強(qiáng)。
(一)氯貝特(Clofibrate)
又名氯貝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是這類藥中應(yīng)用最早的一種。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：
該藥1962年已用于臨床，早年應(yīng)用甚廣。氯貝特口服吸收良好，在體內(nèi)迅速水解為活生產(chǎn)物氯苯丁酸。服藥后1.5—4小時(shí)血中CPIB濃度達(dá)高峰，約95%與血漿蛋白結(jié)合?？诜?，藥物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸結(jié)合形式存在。氯貝特可通過胎盤，可由乳汁排出。
它主要是通過抑制腺苷酸環(huán)化酶，使脂肪細(xì)胞內(nèi)cAMP含量減少，抑制脂肪組織水解，使血中非酯化脂肪酸含量減少，導(dǎo)致肝臟VLDL合成及分泌減少。同時(shí)它可使脂蛋白脂酶的活性增強(qiáng)，加速VLDL及TG的分解代謝。這些，終使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量減少。另外，它還可通過抑制肝細(xì)胞對膽固醇的合成及增加膽固醇從腸道的排泄，使血中TC含量減少。
多年來，世界各國對氯貝特的大量應(yīng)用，已取得不少經(jīng)驗(yàn)。世界衛(wèi)生組織用雙盲法大規(guī)模長期試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，氯貝特不但能降低TG，而且能降TC，能明顯降低冠心病的發(fā)病率及死亡率。但它能使服藥者膽結(jié)石的發(fā)病率明顯增高，還能使非冠心病的，諸如膽結(jié)石、腫瘤及其他各種各樣病因的死亡率明顯增高，從而使服藥組比對照組有更高的死亡率。由此，貝特實(shí)際上已被淘汰。
(二)非諾貝特(Fenofibrate)
又名力平脂(Lipanthyl)。非諾貝特于1975年已有臨床試驗(yàn)報(bào)告，至今應(yīng)用甚廣。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：
本藥口服后胃腸吸收迅速，體內(nèi)分布符合二室模型。服藥后4—7小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值，a相半衰期為4.9小時(shí)，?相半衰期為26.6小時(shí)。體內(nèi)迅速被組織和血漿酶分解，形成與蛋白結(jié)合的游離酸，僅10%為不變形式。24小時(shí)內(nèi)排出80%。約90%的代謝產(chǎn)物由尿排出，小部分隨糞排出。
北京阜外心血管病醫(yī)院曾對非諾貝特(54例)與益多酯(52例)的血脂調(diào)節(jié)作用進(jìn)行過為期12周的療效觀察，結(jié)果證實(shí)，與治療前比，服非諾貝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分別下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001)。非諾貝特和益多酯均有明顯降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它們降TG的作用更為明顯。就對調(diào)節(jié)血脂的幅度來講，非諾貝特比益多酯為大，但在統(tǒng)計(jì)學(xué)上未見有意義差別。
普羅布考又名丙丁酚。該藥口服后吸收不到10%，如與食物同服，可獲較高的血藥濃度。連續(xù)服藥3—4個(gè)月，血藥濃度逐漸上升，其后漸趨穩(wěn)定。降血脂作用與血藥濃度無緊密關(guān)系。本藥有高度脂溶性，能在脂肪組織中蓄積，停藥后逐漸從脂肪組織中釋出。作用可維持?jǐn)?shù)周。停藥6個(gè)月，尚可在脂肪組織和血中測出藥物。該藥主要隨膽汁從糞便中排出。在動(dòng)物與人體都證明普羅布考有降TC及LDL—C的作用，但同時(shí)可使血清HDL-C水平降低。對TG無影響。其調(diào)節(jié)血脂的機(jī)制，至今未能闡明。有人認(rèn)為該藥抑制ApoB的合成，從而減少了LDl的生成，同時(shí)由于它促進(jìn)LDL的分解并促進(jìn)血中的膽固醇進(jìn)入膽汁隨糞便排出。綜合這些作用，終使血中LDL—C及TC水平下降。又由于該藥能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。
該藥調(diào)節(jié)血脂作用的強(qiáng)度，個(gè)體差異較大。
服普羅布考后，可見血清10L—C水平下降，但末見它促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。服藥期間，患者的跟腰黃色瘤及皮膚黃色瘤可見消退。另外，普羅布考是一種強(qiáng)烈的抗氧化劑，它有利于抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。
泛硫乙胺又名潘特生，它的分子結(jié)構(gòu)是CoA的組成成分。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，它能促進(jìn)血脂的正常代謝，改善脂肪肝及酒精中毒性肝損害，能抑制過氧化脂質(zhì)的形成及血小板聚集，還能防止膽固醇在血管壁沉積。經(jīng)國內(nèi)外多年臨床應(yīng)用證實(shí)，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病醫(yī)院曾用自身對照及雙盲隨機(jī)安慰劑對照法，對泛硫乙胺調(diào)節(jié)血脂的作用進(jìn)行臨床評價(jià)。結(jié)果顯示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度與國外文獻(xiàn)報(bào)道相近，肯定了泛硫乙胺能有意義地降低血清TC及TG水平，而雖然自身對照顯
示服藥后血清HDL—C水平有明顯上升，但安慰劑也有同樣變化。由此，泛硫乙胺對HDL—C的意義，尚待進(jìn)一步明確。
它是由胰臟提取或由微生物發(fā)酵產(chǎn)生的一種易溶解的彈性蛋白酶。它是由240個(gè)氨基酸組成的多膚，分子量為25900。它能阻止膽固醇的合成及促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)化成膽酸、從而使血清TC水平下降。另外，它還有抗動(dòng)脈粥樣硬化及抗脂肪肝的作用。該藥主要用于除純合子家族性高膽固醇血癥以外的高膽固醇血癥。
omega—3脂肪酸是指最后一個(gè)雙鍵離甲基末端有3個(gè)碳原子。omega·3脂肪酸主要為二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(HnA)。以海魚油中含量最為豐富，其中包括海魚肉中的油，含大量EPA及DHA。海魚油調(diào)節(jié)血脂的機(jī)制尚不十分明了。它可能抑制了肝內(nèi)脂質(zhì)及脂蛋白的合成，促進(jìn)膽固醇從糞便中排出。另外，它還能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減少血栓形成，延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，減低冠心病的發(fā)病率。這很可能是通過影響前列腺素代謝、改善血小板及白細(xì)胞功能而起作用的。大量食魚的愛斯基摩人及北極居民，冠心病發(fā)病率很低。
教科書或各種雜志以及電視廣告中，還可見到其他多種多樣的降血脂藥，如燕麥片、山擅丸、亞油酸、橡膠種子油、蠶蛹油、月見草油、藻酸雙酯鈉和絞股蘭片等，這些降血脂藥的基礎(chǔ)及臨床研究資料所見甚少，結(jié)果也不一致，且難以重復(fù)。其安全性及實(shí)際療效，尚待進(jìn)一步驗(yàn)證。祖國醫(yī)學(xué)這個(gè)偉大寶庫，還有待進(jìn)一步努力挖掘。
京公網(wǎng)安備11010802020153號
掃一掃立即下載
