消化性潰瘍治療原則和治療途徑是臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關資料與廣大臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師的考生分享！

治療原則

治療原則上胃潰瘍應用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。

追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：

①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進行治療。此為最早應用的治療方法，迄今證明是有效的。

②強化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強胃粘膜的防御及自我修復能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復發(fā)。

③抗菌治療。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的；故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學者從事此方面的研究，但是，尚未見成功的報道。

治療目的

①緩解癥狀；②促進愈合；③預防復發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看，對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進愈合；減少復發(fā)率方面，進展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗定論。

治療途徑

1.改善微循環(huán)

血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導的。如能闡明其中機理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán)，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。

2.改善神經(jīng)機制

已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異常“泄漏”性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應性的藥物，有可能強化粘膜的保護作用。

3.調(diào)節(jié)免疫反應

消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關。應用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外，應該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復發(fā)率約為25%～60%，其中最多見于半年之內(nèi)。

治療手段

（1）藥物治療

根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。

內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復發(fā)率較高，2年內(nèi)的復發(fā)率達40%，其中70%在1年內(nèi)復發(fā)。

①對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。如硫糖鋁（Sucra lfate）對胃潰瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮（carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate）鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（De－Nol）。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復發(fā)率為39%～76%.

②對于高胃酸者應選用胃酸分泌抑制

a、H2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復發(fā)有關。停藥一年內(nèi)的復發(fā)率為60%～100%.臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替?。╟imetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替?。▃antac）、法莫替?。╢amotidine）、（pepcid）它們的相對作用強度不一，但是臨床療效并無明顯差異。

b、毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應用。呱吡氮平（prienzepin）是相對選擇M1受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。