冠脈血流量的調(diào)節(jié)特征：

對冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調(diào)節(jié)作用是次要的。

心肌代謝水平對冠脈血流量的影響心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續(xù)不斷地進(jìn)行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態(tài)時，動脈血流經(jīng)心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運(yùn)動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加。此時，機(jī)體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來滿足心肌對氧的需求。實(shí)驗(yàn)證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒有神經(jīng)支配和循環(huán)激素作用的情況下，這種關(guān)系仍舊存在。目前認(rèn)為，心肌代謝增強(qiáng)引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產(chǎn)物的增加。在各種代謝產(chǎn)物中，腺苷可能起最重要的作用。當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)而使局部組織中氧分壓降低時，心肌細(xì)胞中的ATP分解為ADP和AMP.在冠脈血管周圍的間質(zhì)細(xì)胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產(chǎn)生腺苷。腺苷具有強(qiáng)烈的舒張小動脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內(nèi)即被破壞，因此不會引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產(chǎn)物如H+、CO2乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。

神經(jīng)調(diào)節(jié)冠狀動脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對冠狀動脈的直接舒張作用。在動物實(shí)驗(yàn)中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經(jīng)引起冠脈舒張。刺激心交感神經(jīng)時，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經(jīng)興奮又同時激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強(qiáng)，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經(jīng)表現(xiàn)出直接的冠脈收縮反應(yīng)。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時引起冠脈舒張。交感神經(jīng)興奮對冠的β腎上腺至少能受體的激動一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來調(diào)節(jié)的。神經(jīng)因素對冠脈血流的影響在很短時間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。

激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝加強(qiáng)，耗氧量增加，使冠狀動脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。