硝酸脂類藥物是抗心肌缺血的常用藥，1867年英國醫(yī)師Brunton用于治療心絞痛至今已有將近一個半世紀的歷史。藥物包括：硝酸甘油（nitroglycerin）、硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate，消心痛）、單硝酸異山梨酯（isosorbidemononitrate，長效心痛治）、戊四硝酯（pentaerithrityltetranitrate）。其中最常用的是硝酸甘油。

硝酸酯類的藥理作用：

1.擴張外周血管，改變血液動力學

硝酸酯類藥物對各種平滑肌均有舒張作用，但對血管平滑肌作用最強。不同的硝酸酯類藥物對血管平滑肌的的作用強度不同。

①舒張靜脈：擴張靜脈可減輕前負荷，特別是擴張較大的靜脈，增加靜脈儲備量，使回心血量減少，心室容積減小，降低心室壁張力，減少心肌耗氧量。由于重力的影響，在立位或坐位時回心血量減少更多，緩解心絞痛的效果比臥位好，也說明降低前負荷的重要性。醫(yī)學|教育網整理搜集

②舒張動脈：可減少左心室后負荷，使心臟射血阻力降低，導致左室內壓降低，室壁肌張力下降，左心室作功減少，心肌耗氧量減少。對小動脈、毛細血管作用較小。

藥物擴張血管后，由于血壓下降，可反射性引起心率加快，雖然增加了心肌耗氧量，但給藥后節(jié)約耗氧量超過增加耗氧量，所以心臟的總耗氧量是下降的。緩解了心絞痛。

硝酸酯類藥物舒張血管的作用不通過血管內皮細胞，所以不論冠脈血管內皮細胞有無損傷，均能舒張冠脈。

2.改變心肌血液分布，增加缺血區(qū)血液供應

①舒張冠脈，增加心內膜下的血液供應

冠狀動脈從心外膜垂直穿過心肌纖維后，在心內膜呈網狀分布，這種解剖特點非常容易受心內壓的影響。當心絞痛發(fā)作時，因缺血、缺氧，左室舒張末壓（LVEDP）增高并超過心內膜下冠狀動脈灌注壓，造成心內膜冠狀血管網受壓部位嚴重缺血。

由于硝酸酯類藥物能舒張冠脈，使左室舒張末期的壓力降低，改善心肌順應性，減小了心內膜血管的壓力，有利于血液從外膜流向心內膜缺血區(qū)域。

②舒張心外膜較大的輸送血管

藥物選擇性舒張心外膜較大的輸送血管，對小阻力血管作用弱。而心肌缺血部位阻力血管因缺氧，已呈代償性高度舒張，故藥物有利于增加對缺血區(qū)的血液灌注。

③藥物可刺激側支循環(huán)生成或開放側支循環(huán)，增加缺血區(qū)血液供應

3.硝酸甘油本身及釋放出的NO，可抑制血小板聚集和粘附，具有抗血栓形成作用。