公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的科目繁多，醫(yī)學教育網小編整理了考試中的部分內容，希望對參加考試的考生有所幫助：

一、神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞

神經-骨骼肌接頭由運動神經末梢與骨骼肌細胞接觸形成，是運動神經將興奮傳遞給所支配的骨骼肌所必需的結構。運動神經纖維達到末梢時，先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到相對應的肌細胞膜上，這部分肌細胞膜稱終板膜或接頭后膜，與其對應的軸突末梢稱接頭前膜。軸突末梢內有大量的含有乙酰膽堿（ACh）的囊泡，接頭前膜與接頭后膜之間約有50nm的距離相隔，稱為接頭間隙，其中充滿細胞外液。接頭后膜上分布著高密度的ACh受體即N 2型ACh受體陽離子通道。肌纖維膜上有一層稱為基膜的結締組織，其中含有能使ACh分解的膽堿酯酶。

當神經沖動沿軸突傳導到神經末梢時，使接頭前膜去極化，膜上的電壓門控Ca 2+通道開放，Ca2+流入神經末梢內。一次動作電位引起的Ca2+內流，可導致200—300個突觸囊泡幾乎同步地釋放入接頭間隙。ACh釋放后，擴散至接頭后膜并很快與ACh受體結合，使受體-通道分子的構象改變，通道開放，引起Na+和K+跨膜轉運，其中以Na+內流為主，導致接頭后膜發(fā)生去極化，產生終板電位。終板電位具有局部電位特征，不表現“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放ACh的量成正比例，無不應期，可表現總和現象，并可通過電緊張電位刺激周圍肌膜產生動作電位，傳播至整個肌細胞，完成了興奮在神經-肌肉接頭的興奮傳遞。

神經-肌肉接頭傳遞的特點：

①單向傳遞。興奮只能從神經末梢傳給肌纖維，而不能反方向進行；

②有時間延擱。從神經末梢的動作電位到達至肌膜產生動作電位，大約需要0.5——1.0ms；

③易受環(huán)境因素和藥物的影響，如美洲箭毒、α銀環(huán)蛇毒可與ACh競爭終板 膜ACh受體，從而阻斷接頭傳遞，使肌肉失去收縮能力；有機磷農藥及新斯的明可選擇性抑制膽堿酯酶，造成ACh積聚，引起肌肉纖顫和其他中毒癥狀；重癥肌無力則由于體內產生N型ACh受體的抗體，造成ACh受體的功能障礙；

④保持一對一的關系。正常情況下，一次神經沖動引起的終板電位大小超過引起肌細胞膜動作電位所需閾值3—4倍，而且每次神經沖動釋放的ACh又可被迅速清除，所以每一次神經沖動到達末梢，都能使肌細胞興奮和收縮一次，保持一對一的關系。

二、骨骼肌興奮-收縮偶聯

（一）興奮-收縮偶聯的概念

興奮-收縮偶聯是指將電興奮過程和機械收縮聯系起來的中介過程。其中介因子是 Ca 2+，結構基礎是三聯管結構。

（二）興奮-收縮偶聯的過程

1.肌膜動作電位沿橫管傳向肌細胞深處，并激活三聯管上的L型鈣通道。醫(yī)學|教育|網搜集整理

2.L型鈣通道的變構或Ca 2+的內流→激活終末池RYR→Ca2+釋放→胞質中Ca2+濃度升高近百倍→與肌鈣蛋白結合→肌肉收縮。

3.胞質內Ca 2+濃度升高的同時激活肌質網上的鈣泵→回收Ca2+→Ca2+濃度降低→肌肉舒張。