（一）局部免疫復(fù)合物病

　　如Arthus反應(yīng)及類(lèi)Arthus反應(yīng)。前者見(jiàn)于實(shí)驗(yàn)性局部Ⅲ型超敏反應(yīng)；后者見(jiàn)于胰島素依賴(lài)型糖尿病患者局部反復(fù)注射胰島素后刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)IgG抗體，再次注射胰島素即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等類(lèi)似Arthus反應(yīng)的現(xiàn)象。

　　（二）全身免疫復(fù)合物病

　　1.血清?。和ǔＴ诔醮谓邮艽髣┝靠苟舅兀R血清）1～2周后，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)腫痛，全身淋巴結(jié)腫大、蕁麻疹等癥狀。主要是體內(nèi)馬血清尚未清除就產(chǎn)生了相應(yīng)抗體，兩者結(jié)合形成中等大小的可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物所致。該病為自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢復(fù)。

　　2.鏈球菌感染后腎小球腎炎：一般發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周，由體內(nèi)產(chǎn)生的相應(yīng)抗體與鏈球菌可溶性抗原如M蛋白結(jié)合后沉積在腎小球基底膜所致。其他病原體如乙肝病毒、瘧原蟲(chóng)等感染也可引起免疫復(fù)合物型腎炎。

　　3.慢性免疫復(fù)合物?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于患者體內(nèi)持續(xù)存在變性DNA及抗DNA抗體形成的免疫復(fù)合物，沉積在腎小球、肝臟、關(guān)節(jié)、皮膚等部位血管壁，激活補(bǔ)體和中性粒細(xì)胞引起的多臟器損傷。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由自身變性的IgG分子作為自身抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體（IgM類(lèi)為主，臨床上稱(chēng)類(lèi)風(fēng)濕因子），兩者結(jié)合形成免疫復(fù)合物，反復(fù)沉積在小關(guān)節(jié)滑膜，引起類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理。

　　4.過(guò)敏性休克樣反應(yīng)：見(jiàn)于臨床上用大劑量青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病時(shí)出現(xiàn)的與過(guò)敏性休克相同的臨床表現(xiàn)。但兩者發(fā)生機(jī)制不同。過(guò)敏性休克樣反應(yīng)無(wú)IgE參與，是由于梅毒螺旋體和鉤端螺旋體被大量殺死后，其可溶性抗原與抗體形成大量的循環(huán)免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生大量過(guò)敏毒素，激發(fā)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放血管活性胺類(lèi)物質(zhì)，引起血管通透性增高，血壓下降，導(dǎo)致過(guò)敏性休克。