常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易產(chǎn)生鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血透患者鋁中毒的原因很多，主要包括：

　　1.透析液中含鋁量過多當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時，鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L，最好低于5μg/L.使用反滲水作透析液后，鋁中毒的這種來源已大大減少。

　　2.胃腸道外補(bǔ)液的液體中含鋁量過多如白蛋白。

　　3.口服含鋁制劑如氫氧化鋁，正常人口服氫氧化鋁后只有少量鋁被吸收，但是腎臟是排泄鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時吸收的鋁，在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。過去口服抗胃腸潰瘍病的藥物硫糖鋁也是原因之一。桔汁中含有鋁和枸櫞酸鈉也能促進(jìn)鋁的吸收。枸櫞酸鈣也能促進(jìn)鋁的吸收。胃液中pH值下降能增加鋁的溶解度，提示胃液pH值能改變鋁的吸收。因此，認(rèn)為H2受體抑制藥雷尼替丁能減少慢性腎衰患者的鋁中毒。在我國，有人習(xí)慣用鋁制品（飯鍋，水壺，炒菜鍋）做飯燒水，經(jīng)常食用含鋁佐料的食物（如油餅、油條等）也可能是鋁的攝取過多的原因。

　　4.鐵缺乏由于鋁和鐵在腸道吸收，血清轉(zhuǎn)運和細(xì)胞攝取方面具有共同通道，鐵的儲存量能影響鋁的動力學(xué)。因此缺鐵可能增加鋁中毒的危險性。足夠的鐵儲存似能對鋁中毒具有保護(hù)作用。

　　5.個體因素某些人具有骨重塑低下和（或）甲狀旁腺素低下，包括甲狀旁腺切除患者，腎移植排異使用皮質(zhì)激素治療，糖尿病，二羥膽骨化醇治療后甲狀旁腺激素過多下降和雙側(cè)腎切除，會對鋁的毒性作用敏感性增強(qiáng)。

　　終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的儲蓄，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理使全身鋁的含量可高出正常的20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān)，可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。肝脾中的鋁含量雖高，但不引起中毒。