麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼結(jié)膜侵入，在局部上皮細胞及附近淋巴組織復制增殖，1～2天后入血，形成第一次病毒血癥，通過白細胞帶至網(wǎng)狀皮系統(tǒng)增殖。約經(jīng)3天，大量繁殖的病毒再次釋放入血，形成第二次病毒血癥，致全身各組織器官廣泛受累，病毒在這些組織里復制增殖，造成組織炎癥、壞死、引起高熱、出疹等一系列臨床癥狀。

　　病理變化特點是全身淋巴組織單核-巨噬細胞增生和浸潤，形成多核巨細胞，如咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結(jié)、蘭尾、腸道淋巴組織中，鏡檢可見大小不等，含有100個以上的核、胞漿內(nèi)及核內(nèi)均有嗜酸性包涵體的細胞，稱華佛細胞（Warthin-Finkeldeycells）。另外在皮膚、粘膜、呼吸道及上皮還可查見形態(tài)不規(guī)、胞核單個或數(shù)十聚集成球狀，胞漿伊紅色的細胞，謂上皮巨細胞。上述細胞于前驅(qū)期及出疹后1～4天常見，故有早期臨床診斷價值。

　　麻疹皮疹多認為系麻疹病毒感染上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞后發(fā)生Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)所致。其病變?yōu)樯掀ぜ毎[脹，空泡變性壞死、角化脫屑，真皮層毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹增生伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，紅細胞及血漿滲出。麻疹粘膜斑與皮疹相仿，由于粘膜與粘膜下炎癥引起局部充血、滲出、壞死及角化。胃腸粘膜也有類似病變。

　　麻疹病程中呼吸道病變較顯著，有充血、水腫、單核細胞浸潤，粘膜可壞死形成潰瘍；肺泡壁有增生和細胞浸潤，有多核巨細胞及透明膜形成等。一般當皮疹出現(xiàn)時，肺部多核巨細胞消失，而T細胞功能低下者，則巨細胞持續(xù)不退，常因形成麻疹巨細胞炎死亡?；颊叻尾砍新檎畈《驹l(fā)損害外，易繼發(fā)細菌感染，引起化膿性支氣管肺炎病變。合并腦炎時，腦組織可見多核巨細胞、炎癥充血水腫與脫髓鞘改變。醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理肝腎等實質(zhì)器官可見上皮細胞變性或灶性壞死。心肌也可出現(xiàn)間質(zhì)水腫及單核細胞浸潤。

　　機體感染麻疹病毒后，產(chǎn)生血凝抑制抗體，抗融合因子F抗體及補體結(jié)合抗體。前兩者均有中和作用，出疹后1～3天就可檢出；初為IgM，出疹后7天達高峰，1～3月后下降，IgG抗體比IgM晚1～2天出現(xiàn)，存在時間長，具有特異保護作用。然而細胞免疫在清除病毒方面可能起著更為重要作用，因免疫球蛋白缺乏者，麻疹病程不延長；細胞免疫功能低下者，既使用大量免疫球蛋白治療，其麻疹病仍遷延不愈，且常因而死亡。麻疹感染過程中，非特異免疫反應(yīng)也有變化，如白細胞總數(shù)減少，中性粒細胞移動力下降；皮膚超敏反應(yīng)減弱；臨床上濕疹、哮喘、腎病減輕，結(jié)核菌素試驗轉(zhuǎn)陰等。依上述看，麻疹的免疫機理是既有體液免疫又有細胞免疫，還有免疫功能失調(diào)。