心肌能量利用障礙：

心肌細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過(guò)程中所產(chǎn)生的ATP，在心肌興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解，為心肌收縮提供能量。實(shí)驗(yàn)表明，部分動(dòng)物的心肌由肥大轉(zhuǎn)向衰竭時(shí)，心肌耗氧量和ATP含量并不減少而完成的機(jī)械功卻顯著減少，說(shuō)明心肌利用ATP中的化學(xué)能作機(jī)械功的過(guò)程有障礙，即心肌的能量利用發(fā)生障礙。

有人發(fā)現(xiàn)，隨著心肌負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生心肌肥大時(shí)，醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理心肌收縮蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解發(fā)生障礙，因此能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。這種現(xiàn)象也可見(jiàn)于老年人及甲狀腺功能低下的心臟。關(guān)于心肌收縮蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的機(jī)制尚未闡明。