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缺氧損傷時(shí)細(xì)胞膜的變化

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細(xì)胞膜的變化 在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前,細(xì)胞膜電位已開(kāi)始下降。其原因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)離子的通透性增高,導(dǎo)致離子順濃度差透過(guò)細(xì)胞膜。

(1)鈉離子內(nèi)流:Na+內(nèi)流使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增加,可激活Na+-K泵以泵出Na+,從而消耗ATP.ATP消耗量增多可促使線粒體氧化磷酸化過(guò)程增強(qiáng),嚴(yán)重缺氧時(shí),線粒體呼吸功能降低使ATP生成減少,以至Na+-K+泵不能充分運(yùn)轉(zhuǎn),進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)Na+增多。細(xì)胞內(nèi)Na+的增多促使水進(jìn)入細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹可堵塞微血管,加重微循環(huán)缺氧。

(2)鉀離子外流:K外流使細(xì)胞內(nèi)缺K+。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理而K+為蛋白質(zhì)包括酶等合成代謝所必需。細(xì)胞內(nèi)缺鉀將導(dǎo)致合成代謝障礙,酶的生成減少,將進(jìn)一步影響ATP的生成和離子泵的功能。

(3)鈣離子的內(nèi)流:細(xì)胞外Ca2+濃度比胞漿中游離Ca2+高1000倍以上。細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度外流和肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝Ca2+均為耗能過(guò)程。當(dāng)嚴(yán)重缺氧時(shí)使細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的對(duì)通透性增高量Ca2+內(nèi)流將增加;ATP減少將影響Ca2+的外流和攝取,使胞漿Ca2+濃度增高。Ca2+增多可抑制線粒體的呼吸功能;可激活磷脂酶,使膜磷脂分解,引起溶酶體的損傷及其水解酶釋出;還可激活一種蛋白酶,使黃嘌呤脫氫酶(D型)轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶(O型)。由此增加自由基的形成,加重細(xì)胞的損傷。

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