休克時重要臟器的功能和結構的改變：

1.腎臟 腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時腎皮質血管痙攣，而近髓質微循環(huán)短路大量開放，致皮質血流大減而髓質血流相對得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時，腎小球毛細血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質壞死。

2.肺 休克時肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細血管灌注不足，肺動脈血未經肺泡氣體交換即進入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調和氧彌散功能障礙。PO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。中性粒細胞被認為是ARDS發(fā)病的重要因素。補體激活產物C5a吸引中性粒細胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細血管內皮表面，釋放多種損傷性介質，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、TxA2、LT等）、氧自身基等，損傷肺實質細胞、內皮細胞、纖維母細胞等，使肺泡毛細血管通透性增加、血漿外滲而致間質水腫。TNF、IL-1細胞因子的釋放也導致中性粒細胞趨化和肺內郁滯、并增加其與內皮細胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質分泌減少、肺順應性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細血管內皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調。休克時血漿纖維連結素（fibronectin，F(xiàn)n）常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細血管膜結構缺陷，以及細菌、毒素、纖維蛋白降解產物難以清除，亦有利于ARDS的產生。

3.心臟 心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對心肌功能影響甚大。動脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kPa（40mm）以下時，冠狀動脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細胞結構發(fā)生明顯改變，肌漿網攝鈣能力減弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的β-內啡太等對心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時產生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分數降低，心室擴張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質水腫。并發(fā)DIC時，心肌血管內有微血栓形成。

4.肝臟 肝臟受雙重血液供應。門脈系統(tǒng)的平滑肌對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對緩慢，故休克時肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC.肝臟為機體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉為難治。肝小葉中央區(qū)肝細胞變性、壞死，中央靜脈內有微血栓形成。

5.腦 腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低醫(yī)|學教育網搜集整理，主要依靠血流不斷供給。當血壓下降至7.9kPa（60mmHg）以下時，腦灌流量即不足。腦缺氧時，星形細胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內皮細胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATP貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內不能使腦循環(huán)恢復，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉。

6.其他 腸道交感神經分布豐富，在休克時其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細菌入侵，內毒素進入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導致腹腔內臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴重缺血缺氧時胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴重后果。