單純皰疹發(fā)病機制:

單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關(guān)的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質(zhì)衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜（囊膜）。根據(jù)HSV的生物學(xué)特征，包膜、抗原性的差異，以及致病部位的不同，分為1型和2型兩個亞型，即HSV-1及HSV-2.這兩個亞型有如下差異：

①在雞胚細胞上，HSV-1不形成空斑，而HSV-2形成空斑。而在雞胚絨毛尿囊膜上HSV-1形成小痘皰，HSV-2形成大痘皰，說明HSV-1致病力小于HSV-2.

②包膜抗原成分gC具有型的特異性，可利用此特性加以鑒別。

③1型和2型病毒特異性酶有差異性。

④最本質(zhì)區(qū)別為兩種亞型的病毒核苷酸序列有差異性。過去認(rèn)為HSV-1主要導(dǎo)致腰以上的皮膚黏膜病損，HSV-2主要累及腰以下部位，但目前很多研究表明在口腔單純皰疹感染中，甚至健康人群的口腔中分離到HSV-2病毒，這可能與生活方式的變異有關(guān)。

HSV感染引起的口腔黏膜病損主要有原發(fā)性單純皰疹感染（如皰疹性齦口炎）和復(fù)發(fā)性單純皰疹感染（如復(fù)發(fā)性唇皰疹）兩大類。其發(fā)病機制如：在HSV的DNA剛進入宿主細胞核時，其數(shù)量并不增加，然后HSV的DNA利用宿主細胞核中核酸合成系統(tǒng)的相關(guān)酶、單核苷酸，按照HSV的遺傳信息進行大量的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄，在宿主細胞核內(nèi)與新形成的大量衣殼蛋白微粒結(jié)合，通過宿主細胞核膜時獲得表層包膜而成為成熟的病毒顆粒而逸出。大量病毒顆粒的形成，造成宿主細胞的急劇溶解破壞，形成病損。

當(dāng)HSV在口腔黏膜造成原發(fā)損害后，病毒沿三叉神經(jīng)鞘進入半月神經(jīng)節(jié)細胞或周圍細胞內(nèi)潛伏，此時所有控制病毒復(fù)制的基因都被關(guān)閉，只留下一組基因，它能夠產(chǎn)生潛伏相關(guān)性轉(zhuǎn)錄子（LAT）。當(dāng)全身狀況改變影響免疫系統(tǒng)功能或局部受到外傷、過度日照等刺激時，將激活潛伏病毒的轉(zhuǎn)錄因子，增殖后沿軸索下行至感覺神經(jīng)末梢，進入該部位的上皮細胞內(nèi)，引起局部的復(fù)發(fā)性皰疹損害。雖然HSV原發(fā)感染后，1周左右即可出現(xiàn)中和抗體和補體結(jié)合抗體，對防止病毒擴散及限制病程促使自愈有一定作用，但血中抗體不能進入細胞內(nèi)，因此不能消除細胞內(nèi)的潛伏病毒，也不能阻止復(fù)發(fā)。目前認(rèn)為，細胞免疫在對抗HSV感染中，具有更重要的作用。

近20多年的研究，HSV-1在紫外線或煙草等物質(zhì)的作用下可以誘生某些細胞的染色體畸變，可以單獨轉(zhuǎn)化細胞以及與某些化學(xué)致癌物協(xié)同，可加強細胞的惡性轉(zhuǎn)化。研究還表明口腔鱗癌患者存在抗HSV-1的體液免疫，部分口腔黏膜癌前損害和鱗癌組織存在HSV-1的DNA片段等，因此，HSV-1可能與口腔黏膜癌前損害的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，由于HSV-1感染廣泛累及人群，應(yīng)注意進一步研究。