1 抑制腫瘤細(xì)胞的增殖

 國內(nèi)學(xué)者富力和魯岐應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)研究，發(fā)現(xiàn)20(R)-人參皂甙Rg3可抑制腫瘤細(xì)胞的增殖，主要作用于G2期，可有效抑制腫瘤細(xì)胞有絲分裂前期蛋白質(zhì)和ATP的合成，使腫瘤細(xì)胞增殖速度減慢。韓萍等[3]認(rèn)為人參皂甙Rg3有抗腫瘤生長的作用，且與其他抗腫瘤藥物，如5-氟尿嘧啶、長春新堿、環(huán)磷酰胺、氨甲喋呤等合用，有明顯的協(xié)同作用。

2 抑制腫瘤細(xì)胞浸潤

Kitagawa等[4]發(fā)現(xiàn)人參皂甙Rg3可選擇性抑制癌細(xì)胞的浸潤。Shinkai等[5]通過體外抗浸潤試驗(yàn)證明表明：人參皂甙Rg3能明顯抑制小鼠腹水肝癌細(xì)胞(MMl)、B16FE7黑色素瘤、人小細(xì)胞肺癌(OC-10)和人胰腺癌細(xì)胞(PSN-1)的單層浸潤；在25umoL/L劑量下，對(duì)上述癌細(xì)胞浸潤的抑制率分別為89．0%、73．7%、84．2%和59．1%，對(duì)油酰磷酯酸(LPA)誘導(dǎo)腸系膜浸潤的抑制率分別為93．8%、89．0%、90.0%和89.0%；其機(jī)理主要是通過劑量依賴性抑制LPA導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)Ca2+的上升，從而抑制了癌細(xì)胞的單層細(xì)胞浸潤。但是，結(jié)構(gòu)相似的同系物人參皂甙Rb2、20(R)-Rg2、20(S)- Rg3的抗浸潤作用較弱；人參皂甙Rh1-Rh2、20(R)-Rhl、-Rc、-Re均無抗浸潤活性。

3 對(duì)腫瘤細(xì)胞的抗轉(zhuǎn)移作用

Mochizuki等[6]在B16-BL6黑色素瘤和26-M3.1結(jié)腸腺癌引起肺轉(zhuǎn)移的試驗(yàn)中，比較從紅參中提取的母核相近的3種人參皂甙：20(R)-人參皂甙Rg3和20（s）-人參皂甙Rg3及人參皂甙Rb2抗腫瘤的作用。結(jié)果表明：20(R)-人參皂甙Rg3和20(s)-人參皂甙Rg3有抑制B16—BL6黑色素瘤細(xì)胞浸潤基底膜、抑制腫瘤細(xì)胞與纖維粘連蛋白和層粘連蛋白的粘附和入侵的作用，并且抑制腫瘤周圍新生血管的形成，故有抑制B16-BL6黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移的作用(但不抑制腫瘤大小的變化);而人參皂甙Rb2則無此作用。在26—M3.1結(jié)腸腺癌引起肺轉(zhuǎn)移的試驗(yàn)中，20(R)-人參皂甙Rg3和20(S)-人參皂甙Rg3及人參皂甙Rb2均有抑制肺轉(zhuǎn)移的作用；20(R)-人參皂甙Rg3和20(S)-人參皂甙Rg3口服或靜脈給藥均有此作用，人參皂甙Rb2只有靜脈給藥時(shí)才有此作用。 Iishi等[7]報(bào)告：20(R)-人參皂甙Rg3能抑制Wistar大鼠大腸腺癌的腹膜轉(zhuǎn)移，5mg/kg劑量時(shí)腹膜轉(zhuǎn)移率由57%下降到13%。

4 抑制胃癌誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖

王杰軍等[8]研究發(fā)現(xiàn)：20(R)-人參皂甙Rg3雖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖沒有直接的影響，對(duì)胃癌細(xì)胞增殖沒有影響，且經(jīng)Rg3作用后的胃癌細(xì)胞條件培養(yǎng)液不影響對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的促增殖作用，但Rg3能抑制胃癌細(xì)胞條件培養(yǎng)液誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖。其機(jī)理可能是通過下調(diào)增殖期血管內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)生長因子受體的表達(dá)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞分泌的生長因子的敏感性降低，從而影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖。

5 促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的朋凋亡

細(xì)胞凋亡(Apoptosis)是指一組生化、形態(tài)特征明顯的細(xì)胞死亡，其特征為細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)凋亡小體，即細(xì)胞受體內(nèi)、外各種刺激后出現(xiàn)細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)濃聚、細(xì)胞膜皺折、最后裂解成許多有膜包裹的顆粒----凋亡小體。富力、魯岐在細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)研究中觀察到20(R)-人參皂甙Rg3促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡而產(chǎn)生凋亡峰。