國內(nèi)人體生物利用度研究資料表明，利巴韋林顆?？诜笪昭杆?，在60-90分鐘內(nèi)血藥濃度可達到峰值。利巴韋林進入體內(nèi)后，經(jīng)磷酸化生成具有活性的代謝產(chǎn)物—利巴韋林單磷酸。消除半衰期約為24小時。利巴韋林能滯留于紅細胞內(nèi)。主要由腎臟排泄，僅有少量隨糞便排出。

據(jù)Physician’s Desk Reference（54版）介紹，慢性肝炎患者服用利巴韋林單劑量和多劑量的藥動性質(zhì)概括在表1中。口服后利巴韋林吸收迅速而完全。然而由于首過效應，絕對生物利用度平均值為64%（44%）。在單次服用200～1200mg劑量范圍內(nèi)，利巴韋林的劑量與AUC0-t(從0時間到最后測試點之間的AUC)之間存在線性關系。但劑量與Cmax之間的關系呈曲線性的，單劑量在400～600mg以上時趨近于漸近線。

多次口服后，可以觀察到在血漿中有6倍的利巴韋林蓄積（以AUC12hr為基礎）。連續(xù)口服600mg，每日兩次，大約四周可以達到穩(wěn)態(tài)，穩(wěn)態(tài)血漿平均濃度為2200（37%）ng/ml，停藥后測量的平均半衰期為298（30%）小時，這表明本品可能存在從非血漿部分緩慢消除。

食物對利巴韋林吸收的影響：在單劑量藥物研究中，當利巴韋林與高脂肪餐（841千卡熱量，53.8g脂肪，31.6蛋白質(zhì)和57.4g糖類）一同食用時，AUCtf和Cmax增加70%。尚沒有足夠的數(shù)據(jù)來證實這些結果的臨床相關性。臨床藥效研究時未進行關于食物消耗方面的說明。（見用法用量）

抗酸劑對利巴韋林吸收的影響：服用利巴韋林的同時服用一種抗酸劑包含鎂、鋁和二甲硅油，會導致利巴韋林AUCtf平均值下降14%。單劑量研究結果臨床相關性未知。[見表1]

表1慢性肝炎成年患者服用利巴韋林后的平均藥代動力學參數(shù)（N=12）

利巴韋林有兩種代謝途徑：（i）一種是在有核細胞中可逆的磷酸化；（ii）另一種是包括脫核糖基化和胺水解產(chǎn)生一種三吡咯羧酸代謝物的代謝途徑。利巴韋林及其三吡咯酰胺和三吡咯羧酸代謝物經(jīng)腎排泄?？诜?00mg14C-利巴韋林后，在336小時內(nèi)在尿及糞便中分別有61%和12%左右消除，其中未經(jīng)轉化的利巴韋林只占17%。

人及大鼠肝臟微粒體體外代謝研究結果表明：利巴韋林很少或幾乎不通過細胞色素P450代謝，只有極少量潛在的酶—藥物之間相互作用。

特殊人群

腎功能障礙：患有不同程度的腎功能障礙的HCV感染患者中服單劑量（400mg ）的利巴韋林后，肌酐清除率值在10～30ml/min的患者較對照組（肌酐清除率>90ml/min）AUCtf值大了3倍，較肌酐清除率值在30～60ml/min的患者AUCtf值大了2倍，這均是因為清除率下降減少了藥物消除。多次給藥后利巴韋林的藥代參數(shù)很難預測。血液透析不能有效清除利巴韋林。肌酐清除率<50ml/min的患者，不推薦使用利巴韋林（見注意事項）。

肝功能障礙：具有輕、中、重度肝功能障礙患者（按Chaild-pugh分類為A、B、C）分別口服單劑量（600mg）的利巴韋林后，與對照組相比平均AUCtf值沒有明顯的不同。然而平均Cmax值隨肝功能障礙的嚴重而增大，患有嚴重肝功能障礙的患者比對照組的Cmax值大2倍。

兒科患者：尚未對兒科患者進行詳細藥動學研究。

老年患者：尚未對老年患者進行藥動學研究。

性別：在對18個男性患者及18個女性患者進行的單劑量研究中，沒有發(fā)現(xiàn)明顯的性別藥動學不同。利巴韋林為合成的核苷類抗病毒藥。體外細胞培養(yǎng)試驗表明，利巴韋林對呼吸道合胞病毒（RSV）具有選擇性的抑制作用。利巴韋林的作用機理尚不清楚，但是其體外抗病毒活性可被鳥嘌呤核苷和黃嘌呤核苷逆轉的結果提示，利巴韋林可能作為這些細胞的代謝類似物而起作用。

重復給藥毒性：小鼠、大鼠和猴在經(jīng)口給予利巴韋林劑量分別為30、36和120mg/kg，給藥時間為4周或更長時，可引起心臟損傷。

遺傳毒性：利巴韋林濃度分別為0.015和0.03-5.0mg/ml，在無代謝活化物條件下，可增加小鼠Balb/c3T3（成纖維細胞）和L5178Y（淋巴瘤）的細胞轉化和突變。濃度范圍為3.75-10.0mg/ml，在加入代謝活化物條件下，對L5178Y細胞突變率有一定的增加（3-4倍）。小鼠微核試驗結果提示，靜脈注射利巴韋林劑量范圍為20-200mg/kg時，具有誘裂作用。在顯性致死試驗中，大鼠腹腔注射利巴韋林劑量范圍為50-200mg/kg，連續(xù)5天，未見有致突變作用。

生殖毒性：雄性小鼠給予劑量范圍在35-150mg/kg時，可導致明顯的生精管萎縮，精子濃度降低和形態(tài)異常的精子數(shù)量增加。停藥后3-6個月，生精能力部分恢復。其它幾項毒性試驗也提示，成年大鼠經(jīng)口給予利巴韋林劑量低至16mg/kg時，可引起睪丸損傷（生精管萎縮），未進行更低劑量的研究。尚未對雌性動物的生殖能力進行研究。不同種屬的動物研究已證實利巴韋林有明顯的致畸和/或殺胚的潛在毒性。倉鼠單次經(jīng)口給予本品劑量為2.5mg/kg或更大，家兔或大鼠的劑量分別為0.3和1.0mg/kg，結果均已證實有致畸作用?；沃饕l(fā)生在顱骨、腭、眼、四肢、頜骨、骨骼和胃腸道，其發(fā)生率和嚴重程度隨劑量的遞增而增加。胎兒和子代的存活率降低。利巴韋林引起家兔和大鼠胚胎致死的劑量為1mg/kg，其無致畸作用劑量分別為0.1和0.3mg/kg（根據(jù)表面積推算，分別相當于人等效劑量0.015和0.04mg/kg）。

致癌性：大鼠經(jīng)摻食給予利巴韋林劑量為16-200mg/kg長期研究結果提示，利巴韋林可能誘發(fā)良性乳房、胰管、垂體和腎上腺瘤。小鼠和大鼠的18-24個月的初步致癌試驗并非最終結果，但這些試驗證實，給予利巴韋林劑量分別為20-75和10-40mg/kg，小鼠和大鼠分別出現(xiàn)的血管損傷和視黃醛還原酶變性與利巴韋林長期給藥有關。