1.心力衰竭（Heart Failure）

　　Heart failure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

　　一、病因

　?。ㄒ唬┰l(fā)心肌損害

　　1.缺血性心肌損害 冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見原因之一。

　　2.心肌炎和心肌病。

　　3.心肌代謝障礙性疾病 以糖尿病心肌病最為常見。

　?。ǘ┬呐K負(fù)荷過重

　　1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重見于高血壓，主動(dòng)脈瓣狹窄，肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終致失代償，心排血量下降

　　2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重見于以下兩種情況1）心瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；2）左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；3）伴有全身血容醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等，心臟負(fù)荷必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性增大，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

　　二、誘因

　　有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素誘發(fā)，常見誘因有：

　　1.感染 呼吸道感染是最多見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。

　　2.心律失常 心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。

　　3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

　　4……過度體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng) 如妊娠后及分娩過程，暴怒等。

　　5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)應(yīng)用洋地黃類藥物或降壓藥等。

　　6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

　　三、病理生理

　?。ㄒ唬┐鷥敊C(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為保持正常的心排血量，機(jī)體通過以下機(jī)制進(jìn)行代償：

　　I.Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴(kuò)張，舒張期末壓力亦增高，相應(yīng)地心房壓，靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。

　　II.心肌肥厚當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時(shí)，常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及線粒體亦增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，使心排血量在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)維持正常。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張期末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)

　　III.神經(jīng)-體液的代償

　　1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。

　　2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流量隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對心衰起代償作用。

　?。ǘ┬乃r(shí)各種體液因子的改變

　　I.心鈉素（心房肽，ANP）主要儲存于心房。心衰時(shí)ANP分泌增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其升高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。排鈉利尿是機(jī)體對水鈉潴留的反饋效應(yīng)。

　　II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時(shí)心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

　　III.緩激肽 產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強(qiáng)擴(kuò)血管作用，在心衰時(shí)參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。

　　（三）關(guān)于舒張不全

　　I.主動(dòng)舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外所致

　　II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。

　?。ㄋ模┬募p害和心室重構(gòu)

　　心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴(kuò)大，心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞，胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。

　　四、類型

　　I.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動(dòng)脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，長時(shí)間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。

　　單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。

　　II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個(gè)緩慢的過程，一般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。

　　III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當(dāng)心臟的收縮功能不全時(shí)常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓、冠心病的某一階段。嚴(yán)重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病等。

　　五、心功能分級

　　NYHA分級方案：

　　I級：患者有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛

　　II級：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無癥狀，平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)上述癥狀。

　　III級：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀

　　IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

　　AHA分級方案：

　　A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)

　　B級：客觀檢查有輕度心血管疾病

　　C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)

　　D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)

　　六、臨床表現(xiàn)

　　A.左心衰

　?。ㄒ唬┌Y狀

　　1.程度不同的呼吸困難

　　I.勞力性呼吸困難 最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。

　　II.端坐呼吸 肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端坐可使憋氣好轉(zhuǎn)。

　　III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。

　　IV.急性肺水腫 “心源性哮喘”進(jìn)一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

　　2.咳嗽、咯痰、咯血 開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血。

　　3.乏力、疲倦、頭昏、心慌

　　4.少尿及腎功能損害的癥狀

　?。ǘw征

　　1.肺部濕性啰音 隨病情由輕到重，啰音可由局限于肺底直至全肺，患者取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。

　　2.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外）、肺動(dòng)脈瓣區(qū)S2亢進(jìn)及舒張期奔馬律。

　　B.右心衰

　?。ㄒ唬┌Y狀

　　1.消化道癥狀 胃腸道及肝淤血引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐

　　2.勞力性呼吸困難 繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。

　?。ǘw征

　　1.水腫 特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。可有胸腔積液。

　　2.頸靜脈征 頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)，充盈，怒張，是右心衰的主要體征，肝頸反流征陽性更具特征。

　　3.肝大常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。

　　4.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

　　C.全心衰

　　右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

　　七、診斷  診斷是綜合病史、病因、癥狀、體征和客觀檢查作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

　　八、鑒別診斷

　　I.支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱為“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者常見青少年有過敏史；前者發(fā)病時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音，咳白粘痰后呼吸困難多可緩解。

　　II.心包積液，縮窄性心包炎 根據(jù)病史，心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可確診。

　　III.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別。除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

　　九、治療

　?。ㄒ唬┎∫蛑委?

　　1.基本病因的治療

　　2.消除誘因 如防感染特別是呼吸道感染，心律失常，潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)，貧血等。

　?。ǘp輕心臟負(fù)荷

　　1.休息 控制體力活動(dòng)，避免精神刺激，減低心臟負(fù)荷?；謴?fù)期患者可根據(jù)心功能狀態(tài)適當(dāng)活動(dòng)

　　2.控制鈉鹽攝入 利用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí)，過分控制鈉鹽攝入可導(dǎo)致低鈉血癥。

　　3.利尿劑的使用最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀，減輕水腫有顯著效果。但不能提高心室的收縮力，不能使心排血量增加。常用利尿劑：

　　1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿劑，輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用要注意監(jiān)測。

　　2）袢利尿劑以呋塞米（速尿）為代表。作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)利尿劑。低血鉀是此類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。

　　3）保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

　　2.氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀的作用。

　　3.阿米洛利（Amiloride）機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用強(qiáng)而保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于輕型心衰的患者。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。

　　4.電解質(zhì)紊亂是長期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。對血鈉過低者，應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者稱難治性水腫，患者水鈉均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素；體內(nèi)鈉不足多因利尿過度導(dǎo)致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。

　　5.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

　　1）小靜脈擴(kuò)張劑小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油，硝酸異山梨酯。

　　2）小動(dòng)脈擴(kuò)張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的負(fù)荷降低，與此同時(shí)，左室舒張末壓及相應(yīng)的肌血管壓力下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，心排血量增加，而血壓變化不明顯。

　　擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多：α1受體阻斷劑哌唑嗪，烏拉地爾等，直接舒張血管平滑肌制劑雙肼屈嗪，CCB，ACE抑制劑等。對于那些依賴升高左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄，主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。

　　（三）增加心排血量

　　1.洋地黃類藥物

　?。?）藥理作用

　　1）正性肌力作用：主要抑制心肌細(xì)胞上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)[Na+]升高，[K+]降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)[K+]降低，成為洋地黃中毒的重要原因。

　　2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時(shí)可提高心房，交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，容易發(fā)生各種快速性心律失常。

　　3）迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長期使用地高辛，即使是較小劑量也可對抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。

　?。?）洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin），洋地黃毒苷（digitoxin），毛花苷丙（lanatoside C），毒毛花苷K（strophanthin K）等。

　　1）Digoxin用于中度心衰的維持治療，對70歲以上或腎功能不良的患者減量；

　　2）lanatoside C為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時(shí)到達(dá)高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時(shí)，特別適用心衰伴快速心房顫動(dòng)者；3）strophanthin K快速作用類，靜脈注射5分鐘起作用，1/2~1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心衰。

　?。?）洋地黃制劑的使用適應(yīng)證：1對缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征；2對代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳；3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。

　?。?）中毒及處理

　　1）影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很??；心肌在缺血，缺氧的情況下中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而導(dǎo)致中毒。

　　2）洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成。最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。

　　3）洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器

　　2.非洋地黃類正性肌力藥

　?。?）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用?；颊邆€(gè)體反應(yīng)差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。

　?。?）磷酸二酯酶抑制劑機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強(qiáng)心肌收縮力是前者的10~20倍，作用時(shí)間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。本類藥物短期應(yīng)用對改善心衰癥狀有確實(shí)效果，但不適于長期應(yīng)用。

　?。ㄋ模┛鼓I素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

　?。?）ACE抑制劑的應(yīng)用主要機(jī)制為：1擴(kuò)血管作用；2抑制ACE活性；3抑制交感神經(jīng)興奮性；4抑制心肌及血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因。ACE抑制劑可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。

　?。?）抗醛固酮制劑的使用：利尿劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。

　?。ㄎ澹?beta;受體阻滯劑的應(yīng)用可對抗代償機(jī)制中的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)?？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾

　　（六）舒張性心衰的治療主要措施：1.β受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性，使心室容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改善。2.CCB降低心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚性心肌病。3.ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。5對肺淤血較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。6在無收縮功能障礙時(shí)禁用正性肌力藥。

　?。ㄆ撸?ldquo;頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：對于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、甲亢、電解質(zhì)紊亂、洋地黃過量、反復(fù)發(fā)生的小面積肺栓塞等，或患者是否有與心臟無關(guān)的疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑或血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者：心臟移植。