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詳情慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)是什么,相信朋友們都想知道,醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理相關知識點,供朋友們參考。
【慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)】
在腎功能不全早期,僅有原發(fā)病的癥狀,只在檢查中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降,尿濃縮功能及酚紅排泄率減退。這些腎功能代償期的患者常在應激情況下,腎功能急劇惡化,并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀,臨床上稱為可逆性尿毒癥,一俟應激因素去除,腎功能可恢復至原來水平。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應機體最低要求時,即使沒有應激因素,尿毒癥癥狀會逐漸表現(xiàn)出來。
尿毒癥的癥狀相當復雜,累及全身各個臟器和組織,主要有:
一、胃腸道表現(xiàn) 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等。
二、精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,有時出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征(下肢有蟻爬、發(fā)癢感,需移動雙腿或行走后才舒適),可有嗅覺異常,神經(jīng)性耳聾,咽部及舌部肌肉無力、排尿困難,尿潴溜等。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、昏迷。致精神神經(jīng)癥狀的原因可能是代謝產(chǎn)物潴留,電解質(zhì)平衡失調(diào),代謝性酸中毒,“中分子物質(zhì)”潴留等對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果。
三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂,并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。嚴重者可出現(xiàn)心包摩擦音(纖維素性心包炎),少數(shù)可有心包積液,甚至發(fā)生心包填塞。
四、造血系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴重貧血為主要癥狀,晚期患者多有出血傾向,常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙齦出血、甚或發(fā)生嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血、月經(jīng)過多癥,少數(shù)可有心包出血。
五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 呼出的氣體有尿味、易患支氣管炎、肺炎、胸膜炎。嚴重代謝性酸中毒時,可出現(xiàn)庫司瑪大呼吸。
六、皮膚表現(xiàn) 干燥、脫屑、無光澤。部分患者皮膚較黑,系彌慢性黑色素沉著所致。尿毒從汗腺排出后,會凝成白色結(jié)晶稱為“尿素霜”,刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢(皮膚癢感與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關)。
七、電解質(zhì)平衡紊亂
(一)低鈉血癥和鈉潴留 尿毒癥病人對鈉的調(diào)節(jié)功能差,容易產(chǎn)生低鈉血癥,其原因有:①過份限制食鹽的攝入;②腎小管回收鈉的功能減退;③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液;④應用利尿劑而致鈉丟失,低鈉血癥[血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下]時,病人疲乏無力,表情淡漠,厭食、嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降,使尿毒癥加重,反之,鈉的攝入過多,則會潴溜體內(nèi),引起水腫、高血壓、嚴重時易發(fā)生心力衰竭。
(二)低鈣血癥和高磷血癥 腎功能障礙時,尿磷排出減少,導致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結(jié)合,限制了鈣的吸收,加上厭食和腎病時的低蛋白血癥,以及腎臟患病后1.25(OH)2D3生成障礙等,都會使血鈣減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,導致骨質(zhì)鈣化障礙,這在幼年病人會產(chǎn)生佝僂病,成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病,如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時血鈣雖然降低,常在2.0mmol/L(8mg/dl)左右,但在酸中毒情況下,血漿中鈣的離子化比例較高,游離鈣的濃度還可以接近正常水平,故一般不會出現(xiàn)低鈣性抽搐。但在糾正酸中毒的補堿過程中,由于游離鈣的減少,則低鈣搐搦就可發(fā)生,應加以注意。
八、代謝性酸中毒 尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒,輕者二氧化碳結(jié)合力在22-16mmol/L(50-35vol/dl)之間,嚴重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代謝性酸中毒的原因:①酸性代謝產(chǎn)物的潴留;②腎小管生成氨、排泌氫離子功能減退;③腎小管回收重碳酸鹽的能力降低;④常有腹瀉致堿性腸液丟失。重癥酸中毒時病人疲乏軟弱,感覺遲頓,呼吸深而長,甚至進入昏迷狀態(tài)。
九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn) 可出現(xiàn)腎性骨病,包括腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化癥及轉(zhuǎn)移性鈣化等,多見于病程較長或長期透析者,這與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進,活性維生素D合成障礙,慢性酸中毒有關。
十、免疫系統(tǒng)機能低下,易繼發(fā)感染。
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