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[寄生蟲學(xué)]第二節(jié) 錐蟲

  第二節(jié) 錐蟲

  錐蟲是一種血鞭毛原蟲(hemoflagellate protozoa),寄生于魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液或組織細胞內(nèi)。寄生于人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類,即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。

  一、岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲

  岡比亞錐蟲(Trypanosoma gambiense Dutton,1902)與羅得西亞錐蟲(T.rhodesiense Stephens & Fantham,1910)同屬于人體涎源性錐蟲,是非洲錐蟲病(african  trypanosomiasis)或稱睡眠?。╯leeping sickness)的病原體。岡比亞錐蟲分布于西非和中非靠近河邊的環(huán)境中,而羅得西亞錐蟲分布于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態(tài)、生活史、致病及臨床表現(xiàn)有共同特征。

  形態(tài)與生活史

  兩種錐蟲在人體內(nèi)寄生,皆為錐鞭毛體(trypomastigote),具多形性(pleomorphism)的特點,可分為細長型、中間型和粗短型(圖11-4)。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中,蟲體胞質(zhì)呈淡藍色,核居中,呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色,點狀。波動膜為淡藍色。細胞質(zhì)內(nèi)有深藍色的異染質(zhì)(volutin)顆粒。細長型長20~40μm,游離鞭毛可長達6μm,動基體位于蟲體后部近末端。粗短型長15~25μm,寬3.5μm,游離鞭毛短于1μm,或者鞭毛不游離,動基體位于蟲體近后端。動基體為臘腸型,含DNA,一端常生出細而長的線粒體。鞭毛起自基體,伸出蟲體后,與蟲體表膜相連。當(dāng)鞭毛運動時,表膜伸展,即成波動膜。

  這兩種錐蟲的錐鞭毛體,在病程的早期存在血液、淋巴液內(nèi),晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中,僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液,在中腸內(nèi),粗短型進行繁殖,并轉(zhuǎn)變?yōu)榧氶L的錐鞭毛體,以二分裂法增殖。約在感染10天后,錐鞭毛體從中腸經(jīng)前胃到達下咽,然后進入唾腺。在唾腺內(nèi),錐鞭毛體附著于細胞上,并轉(zhuǎn)變?yōu)樯媳廾w(epimastigotes)。要過增殖最后轉(zhuǎn)變?yōu)檠h(huán)后期錐鞭毛體(metacyclic  trypomastigotes),其外形短粗,大小約15×2.5μm,無鞭毛,對人具感染性。當(dāng)這種舌蠅刺吸入血時,循環(huán)后期錐鞭毛體隨涎液進入皮下組織,轉(zhuǎn)變?yōu)榧氶L型,繁殖后進入血液(圖11-4)。

圖11-4 錐蟲生活史

  致病

  兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括:錐蟲在局部增殖所引起的局部初發(fā)反應(yīng)期,錐蟲在體內(nèi)散播的血淋巴期以及侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜腦炎期。

  初發(fā)反應(yīng)期 錐蟲在侵入的局部增殖,引起由淋巴細胞、組織細胞及少數(shù)嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤,局部紅腫,稱錐蟲下疳(trypanosomal  chancre)。錐蟲下疳約在感染后第6天出現(xiàn),初為結(jié)節(jié),以后腫脹,形成硬結(jié),有痛感,約3周后消退。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜集整理

  血淋巴期 錐蟲進入血液和組織間淋巴液后,出現(xiàn)廣泛淋巴結(jié)腫大,淋巴結(jié)中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染后約5~12天,血中出現(xiàn)錐蟲。由于保護性抗體的出現(xiàn)及蟲體抗原變異,血中錐蟲數(shù)目出現(xiàn)交替上升與下降現(xiàn)象,間隔時間約為2~10天,蟲血癥高峰持續(xù)2~3天,伴有發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、肢體痛等癥狀。發(fā)熱持續(xù)數(shù)天,可自行下降進入無熱期,隔幾天后再次上升。淋巴結(jié)普遍腫大,尤以頸后部、頜下、腹股溝淋巴結(jié)為顯著。頸部后三角部淋巴結(jié)腫大(Winterbottom氏征)是岡比亞錐蟲病的特征。還可出現(xiàn)深部感覺過敏(Kerandel氏征),脾充血、腫大??砂l(fā)生心肌炎、心外膜炎及心包積液。

  腦膜腦炎期 錐蟲侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)可在發(fā)病后幾個月或數(shù)年才出現(xiàn)。錐蟲入侵后發(fā)生彌漫性軟腦膜炎,腦皮質(zhì)充血和水腫,神經(jīng)元變性,膠質(zhì)細胞增生。主要表現(xiàn)為個性改變、無欲狀態(tài),以后出現(xiàn)異常反射,深部感覺過敏、共濟失調(diào)、震顫、痙攣、嗜睡,最后昏睡。

  兩種錐蟲病的病程有所不同,岡比亞錐蟲病呈慢性過程,病程數(shù)月至數(shù)年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程,病程為3~9個月。有些病人在中樞神經(jīng)系統(tǒng)未受侵犯以前,即死亡。

  診斷

  涂片檢查 取患者血液涂片染色鏡檢。當(dāng)血中蟲數(shù)多時,錐鞭毛體以細長型為主,血中蟲數(shù)因宿主免疫反應(yīng)而下降時,則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結(jié)穿刺物也可涂片檢查。

  血清學(xué)診斷方法 常用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗。

  分子生物學(xué)方法 近年來將PCR及DNA探針技術(shù)應(yīng)用于錐蟲病診斷,特異性、敏感性均較高。

  此外,動物接種也是一種有用的檢查方法。

  流行和防治

  岡比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅(Glossina  palpalis)、G.tachinoides和G.fuscipes.這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。

  羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅(G.morsitans)、淡足舌蠅(G.pallidipes)種團及G.swynnertoni.這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶,嗜吸動物血,在動物中傳播錐蟲,人因進入這種地區(qū)而感染。

  防治錐蟲病的主要措施包括發(fā)現(xiàn)、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明(suramine)對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng),須用有機砷劑。改變孳生環(huán)境,如清除灌木林,噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。

  三、枯氏錐蟲

  枯氏錐蟲(Trypanosoma cruzi,Chagas,1909)屬人體糞源性錐蟲,是枯氏錐蟲病即夏格氏病(Chaga‘s  disease)的病原體。主要分布于南美和中美,故又稱美洲錐蟲病。

  形態(tài)

  枯氏錐蟲在它的生活史中,因寄生環(huán)境不同,有三種不同形體:無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。

  無鞭毛體(amastigote)存在于細胞內(nèi),圓形或橢圓形,大小為2.4~6.5μm,具核和動基體,無鞭毛或有很短鞭毛。

  上鞭毛體(epimastigote)存在于錐蝽的消化道內(nèi),紡錘形,長約20~40μm,動基體在核的前方,游離鞭毛自核的前方發(fā)出。

  錐鞭毛體存在于血液或錐蝽的后腸內(nèi)(循環(huán)后期錐鞭毛體),長寬11.7~30.4μm×0.7~5.9μm.游離鞭毛自核的后方發(fā)出。在血液內(nèi),外形彎曲如新月狀。

  生活史

  傳播媒介為錐蝽,可棲息于人房內(nèi),多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽(Triatoma  infestans)、長紅錐蝽(Rhodnius prolixus)、大錐蝽(Panstrongylus  megistus)、泥色錐蝽(T.sordida)等。

  雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當(dāng)錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液,數(shù)小時后,錐鞭毛體在前腸內(nèi)失去游離鞭毛,約在14~20小時后,轉(zhuǎn)變?yōu)闊o鞭毛體,在細胞內(nèi)以二分裂增殖。然后再轉(zhuǎn)變?yōu)榍虮廾w(spheromastigote)進入中腸,發(fā)育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖,約在吸血后第3、4天,上鞭毛體出現(xiàn)于直腸,并附著于上皮細胞上。第5天后,上鞭毛體變圓,發(fā)育為循環(huán)后期錐鞭毛體。當(dāng)受感染的錐蝽吸血時,鞭毛體隨錐蝽糞便經(jīng)皮膚傷口或粘膜進入人體。

  血液內(nèi)的錐鞭毛體侵入組織細胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)闊o鞭毛體,進行增殖,形成假囊(即充滿無鞭毛的細胞),約5天后一部分無鞭毛體經(jīng)上鞭毛體轉(zhuǎn)變?yōu)殄F鞭毛體,錐鞭毛體破假囊而出進入血液,再侵入新的組織細胞。

  此外,還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。

  致病

  潛伏期為1~3周,此期無鞭毛體在細胞內(nèi)繁殖,所產(chǎn)生的錐鞭毛體在細胞之間傳播,并存在于血液中。

  急性期 錐蟲侵入部位的皮下結(jié)締組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng),局部出現(xiàn)結(jié)節(jié),稱為夏氏腫(Chagoma)。如侵入部位在眼結(jié)膜則一側(cè)性眼眶周圍水腫、結(jié)膜炎及耳前淋巴結(jié)炎(Romana氏征)。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。主要臨床表現(xiàn)為頭痛、倦怠和發(fā)熱、廣泛的淋巴結(jié)腫大以及肝脾腫大。還可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉或腦膜炎癥狀。心臟癥狀為心動過緩、心肌炎等。此期持續(xù)4~5周,大多數(shù)患者自急性期恢復(fù),病程進入隱匿期,有些患者則轉(zhuǎn)為慢性期。

  慢性期 常感染后10~20年后出現(xiàn),主要病變?yōu)樾募⊙?,食管與結(jié)腸的肥大和擴張,繼之形成巨食管(megaesophagus)和巨結(jié)腸(megacolon)。病人進食和排便均感嚴重困難。在慢性期,血中及組織內(nèi)很難找到錐蟲。

  診斷

  在急性期,血中錐鞭毛體多數(shù)多,可以采用血涂片。

  在隱匿期或慢性期,血中錐蟲少,用免疫學(xué)診斷法,也可用動物接種診斷法,即用人工飼養(yǎng)的錐蝽幼蟲吸受檢者血,10~30天后檢查該蟲腸道內(nèi)有無錐蟲。

  分子生物學(xué)的PCR及DNA探針技術(shù),對于檢測蟲數(shù)極低的血標(biāo)本,也有很高的檢出率。

  流行和防治

  夏格氏病廣泛分布于中美洲和南美洲,主要在居住條件差的農(nóng)村流行,患者的80%是幼年感染。

  枯氏錐蟲在多種哺乳動物寄生,如狐、松鼠、食蟻獸、犰狳、犬、貓、家鼠等。在森林的野生動物之間通過錐蝽傳播。從野生動物傳播到家養(yǎng)動物,再傳播到人,而后在人群中流行。

  硝基呋喃(nitrofuran)類衍生物Beyer2502(商品名Lampit)對急性期有一定效果,能降低血中蟲數(shù),使臨床癥狀減輕。

  改善居住條件和房屋結(jié)構(gòu),不使錐蝽在室內(nèi)孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內(nèi)錐蝽。

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