彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一種獲得性出血綜合征，是發(fā)生在許多疾病中的一種嚴重病理狀態(tài)，指在某些因素作用下，血液在微小血管內(nèi)凝固，導(dǎo)致播散性微血栓形成，消耗大量血小板和凝血因子，并繼發(fā)纖維蛋白溶解活性亢進，引起嚴重的微循環(huán)機能障礙和止、凝血機能障礙的一類臨床癥候群。臨床以廣泛出血、微血栓形成、休克及溶血為特點。

　　造成DIC的病因很多。我國以感染最常見，惡性腫瘤（包括急性白血?。┐沃瑑烧哒疾∫虻?/3。國外則以惡性腫瘤，尤其是有轉(zhuǎn)移病變的占首位。廣泛組織創(chuàng)傷、體外循環(huán)及產(chǎn)科意外也是DIC發(fā)病的常見病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以歸納如下：

　　1.血管內(nèi)皮損傷和組織創(chuàng)傷

　?、鸥腥荆焊鞣N嚴重的細菌感染〈如金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、中毒性菌痢、傷寒等〉均可導(dǎo)致DIC。細菌本身及其毒素均可損傷組織及血管內(nèi)皮細胞，激活因子Ⅻ激肽釋放酶及緩激肽，由此進一步激活凝血系統(tǒng)，后者還有強烈的舒血管作用，能使血管擴張，血壓下降引起休克。激肽系統(tǒng)對凝血過程有強化作用。補體與凝血、纖溶及血漿激肽系統(tǒng)也有密切關(guān)系，也是血栓形成的因素之一。最近發(fā)現(xiàn)，白細胞在激活凝血的機理中也占重要地位，它受內(nèi)毒素影響，可釋放組織因子，與因子Ⅶ合在一起能激活因子X促進凝血。病毒感染〈如流行性出血熱、重癥乙型腦炎等〉、惡性瘧疾、鉤端螺旋體病、立克次體病及立克次體感染也均可引起DIC。其發(fā)病的機制與細菌感染大致相似。

　?、瓶乖?抗體復(fù)合物的形成：各種免疫反應(yīng)及免疫性疾病能損傷血管內(nèi)皮細胞，激活補體，也能引起血小板聚集及釋放反應(yīng)，激活凝血機制，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，移植物排斥反應(yīng)或其他免疫性疾病。

　　⑶其他：如體溫升高、酸中毒、休克或持續(xù)性低血壓、缺氧等均可損傷血管壁內(nèi)皮細胞。

　　2.大量促凝物質(zhì)進入血液循環(huán)：常見于產(chǎn)科意外，如羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留等病例。由于羊水、胎盤等釋放的組織因子大量進入血循環(huán)，誘發(fā)DIC。嚴重創(chuàng)傷也是常見的DIC病因，如嚴重燒傷、廣泛性外科手術(shù)、擠壓綜合征、毒蛇咬傷等均可由受損的組織中釋放出大量組織因子進入血液，促發(fā)凝血。此外，在癌腫廣泛轉(zhuǎn)移及組織壞死〈尤其是胰、胃、前列腺及支氣管癌〉，腫瘤細胞含有的組織凝血活性物質(zhì)，激活外源性凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生大量凝血酶而促發(fā)凝血。腫瘤細胞中的蛋白酶類物質(zhì)也可以激活凝血因子，起促凝作用?；熂胺暖煔缒[瘤細胞釋出其中促凝物質(zhì)，DIC更容易發(fā)生。

　　3.大量紅細胞、血小板及白細胞的破壞或損傷：紅細胞及血小板破壞后釋放類似組織因子的磷脂類物質(zhì)，紅細胞破壞后還釋出紅細胞素，有類似組織凝血活酶活性，血小板破壞后也可釋出一系列促凝活性物質(zhì)。最近發(fā)現(xiàn)中性粒細胞的損傷也是DIC發(fā)病機理中重要一環(huán)，還可能是形成微血栓的必要條件。中性粒細胞參與DIC的發(fā)生可能與因子Ⅻa激活補體的作用有關(guān)。補體被激活后可損傷粒細胞，從中釋出蛋白酶類凝血活性物質(zhì)，促進血液凝固。

　　4.其他因素

　　⑴單核巨噬細胞功能受損：可促進DIC的發(fā)生。在正常情況下，單核-巨噬細胞系統(tǒng)包括肝臟的枯否細胞能吞噬或清除進入血液中的促凝物質(zhì)，如凝血酶、纖維蛋白顆粒及內(nèi)毒素等。急性肝壞死或肝硬化等病有肝功能損害，其吞噬及清除功能減弱，易發(fā)生DIC。長期使用大量腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)DIC這與單核-巨噬細胞系統(tǒng)受阻有關(guān)。

　　⑵原健康狀態(tài)：患者原來的健康狀態(tài)也有重要影響，如妊娠婦女常有高凝傾向，營養(yǎng)不良尤其是糖代謝紊亂，容易發(fā)生DIC。

　　⑶纖維蛋白溶解系統(tǒng)受抑制：如長期大量使用抗纖溶藥物，如6-氨基己酸、止血環(huán)酸、對羧基芐胺，可誘發(fā)DIC。

　　還有血流淤滯、體內(nèi)酸堿不平衡、電解質(zhì)紊亂和內(nèi)分泌失調(diào)等，均與DIC的發(fā)生有關(guān)。

　　當人體受到某些致病因子的作用時，體內(nèi)凝血系統(tǒng)被激活，血液的凝血活性增高，在微循環(huán)內(nèi)發(fā)生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血??；③血管內(nèi)凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統(tǒng)稱“播散性血管內(nèi)凝血”。出血的機制是：①血管內(nèi)廣泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障礙；②纖維蛋白大量降解；③纖維蛋白原及纖維蛋白降解產(chǎn)物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛細血管受損，通透性增高。

　　正常人體內(nèi)有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統(tǒng)。凝血及抗凝，既對立又統(tǒng)一，保持著動態(tài)平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中間產(chǎn)物形成，就迅速被單核--巨噬細胞系統(tǒng)消除，或被血液中的抗凝物質(zhì)中和。纖溶系統(tǒng)能不斷溶解在小血管破損處所形成的少量纖維蛋白。DIC的發(fā)生是由于在各種致病因素的作用下，血循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)了促動和激活凝血的過程，產(chǎn)生過量的凝血酶。血液的凝固性過高，破壞了體內(nèi)凝血與抗凝的平衡。其病理變化包括：①全身微血管內(nèi)有廣泛的纖維蛋白沉著，形成微血栓，造成微循環(huán)障礙、紅細胞機械性損傷及溶血；②當微循環(huán)內(nèi)發(fā)生凝血時，大量血小板和凝血因子被消耗，從而使高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)；③體內(nèi)的繼發(fā)性纖維蛋白溶解產(chǎn)生大量纖溶酶，使纖維蛋白原裂解為X和A、B、C裂片，再進一步裂解為Y、D、E裂片。這些纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循環(huán)內(nèi)的血栓可引起微循環(huán)阻塞，導(dǎo)致肺、腎、肝、腦、心等器官的功能衰竭.

　　一、臨床表現(xiàn)

　　DIC的發(fā)病原因雖然不同，但其臨床表現(xiàn)均相似，除原發(fā)病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表現(xiàn)。DIC分急性、亞急性和慢性三種，其中急性占大多數(shù)，常見于革蘭陰性桿菌感染、敗血癥、流行性出血熱、產(chǎn)科意外、急性溶血、輸血血型不合、毒蛇咬傷、廣泛大手術(shù)、體外循環(huán)、重度擠壓傷及復(fù)合創(chuàng)傷，病勢兇險。亞急性DIC見于白血病、各種癌腫及癌轉(zhuǎn)移或死胎滯留，病情較緩和。慢性者少見，臨床表現(xiàn)可為原發(fā)性疾病所掩蓋，容易漏診或誤診，常在尸解中發(fā)現(xiàn)，多見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、卵巢癌腫，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。

　　1.出血：出血是急性DIC中最常見的臨床表現(xiàn)之一。其特點是突發(fā)的多部位大量出血，僅少數(shù)為隱匿性。出血的發(fā)生率為80～90%，是本病診斷的重要依據(jù)之一。出血部位視原發(fā)病變而異，最常見于皮膚，呈一處或多處大片淤斑及血腫。產(chǎn)科意外時有大量陰道流血，手術(shù)時則傷口滲血不止或血液不凝固，局部注射可有持續(xù)的針孔滲血。急性DIC也可伴有嚴重的胃腸道、肺或泌尿道等出血。暴發(fā)性紫癜病例的出血以兩下肢及臀部為主，且伴有皮膚壞死及下肢壞疽慢性DIC的出血不如急性的嚴重，常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的淤斑或血腫，用一般的止血藥無效。少數(shù)輕型或早期的DIC可無出血。

　　2.微血管栓塞癥狀：在少數(shù)急性病例中，微血管栓塞可為突出的表現(xiàn)，但多數(shù)在較晚期發(fā)生。慢性的可有反復(fù)發(fā)作。臨床表現(xiàn)根據(jù)受累的不同部位而異。表淺部位的皮膚栓塞引起干性壞死，出現(xiàn)于指、足趾、鼻、頰及耳部發(fā)紺。內(nèi)臟栓塞以肺及腎臟最為常見。腎小球循環(huán)內(nèi)有廣泛血栓時，可出現(xiàn)急性腎功能衰竭，表現(xiàn)為腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至無尿及尿毒癥。肺內(nèi)微循環(huán)栓塞可引起急性呼吸功能衰竭，表現(xiàn)為突然發(fā)作的呼吸困難、胸悶、發(fā)紺等呼吸窘迫綜合征。胃腸道黏膜缺血、壞死引起消化道出血。肝有灶性壞死。腦栓塞者可有頭痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。腦垂體、腎上腺皮質(zhì)栓塞形成，則發(fā)生功能減退。

　　3.低血壓及休克：多見于急性型，休克的程度不一，與出血量不成比例。常發(fā)生于血管內(nèi)皮損傷所引起的DIC，以革蘭陰性桿菌敗血癥最常見。休克常突然發(fā)生，病情迅速惡化，出現(xiàn)昏迷，腎、呼吸及循環(huán)功能衰竭。組織損傷及白血病等引起的很少發(fā)生休克。休克的發(fā)生機理主要由于肝、肺等內(nèi)臟及周圍小血管栓塞后，導(dǎo)致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少，以致心排血量和組織血流灌注量減少。此外，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)促動時，激活因子Ⅻ，激肽釋放酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶?，后者使緩激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?，引起血管擴張，也是血壓下降的原因。一旦發(fā)生休克，又會加重DIC，形成惡性循環(huán)。

　　4.溶血：DIC引起的溶血性貧血常較輕微，早期往往不易察覺。急性發(fā)作時表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、黃疸、血紅蛋白尿，紅細胞計數(shù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)增高，周圍血內(nèi)有大量紅細胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各種畸形紅細胞。

　　二、醫(yī)技檢查

　　DIC的檢查項目繁多，但缺乏特異性、敏感性高而又簡便、快速的方法。有些試驗比較精確，但化費時間太多，難以適合急癥診斷的要求。由于DIC病情發(fā)展快，變化大，化驗結(jié)果必須及時正確，必要時還要反復(fù)檢查，作動態(tài)觀察，因為在DIC的不同階段其檢驗的結(jié)果不盡相同，由于機體代償功能強弱不同所致。當檢驗結(jié)果與臨床表現(xiàn)不一致時，要恰當評價檢驗結(jié)果的意義。有時臨床表現(xiàn)可能比陽性的檢驗結(jié)果更為重要。DIC的實驗室檢查主要分以下幾種：

　　1.有關(guān)消耗性凝血障礙的檢查

　?、叛“鍦p少：約95%的病例都有血小板減少，一般低于100×109/L。如在動態(tài)觀察中發(fā)現(xiàn)血小板持續(xù)下降，診斷的意義較大。如DIC未經(jīng)徹底治療，雖經(jīng)輸鮮血或血小板，血小板計數(shù)仍不增加。反之，如血小板數(shù)在150×109/L以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC發(fā)生前已有明顯降低，因此血小板計數(shù)無助于DIC的診斷。

　?、颇冈瓡r間延長：當外源系統(tǒng)因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血漿中纖維蛋白原降解產(chǎn)物及抗凝物質(zhì)增多，凝血酶原時間即明顯延長，陽性率可達90%以上。除非在DIC發(fā)生的極早期，凝血酶原時間測定正常，一般不支持DIC的診斷。正常凝血酶原時間為(12.0±0.1)秒，延長3秒以上則有意義。

　　⑶纖維蛋白原減少：約在70%左右的DIC病例，纖維蛋白原低于200mg/dl。在原有較高纖維蛋白水平或DIC的早期階段，纖維蛋白原降低不顯著，定量測定正常，動態(tài)觀察就可見到纖維蛋白原有持續(xù)減少的傾向，一般低于150mg/dl時，即有診斷意義。纖維蛋白原滴定度半定量的方法簡便，有實用價值。

　　⑷其他：如出血時間延長、凝血時間延長、血塊退縮不良、部分凝血時間延長，對診斷也有參考意義，有助于DIC的診斷。

　　2.有關(guān)纖維蛋白溶解亢進的檢查

　?、拍笗r間延長：纖維蛋白原明顯減少或纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）增多時，均使凝血酶時間延長，但測定的結(jié)果可受到肝素治療的影響。采用連續(xù)凝血酶時間是診斷FDP的一項較敏感的指標。

　?、蒲獫{蛇毒致凝時間：用從蛇毒中提取的酶（Reptilase）代替凝血酶進行凝血酶時間測定。當FDP增多時，凝血時間延長，本方法的優(yōu)點是不受肝素的影響。

　　⑶纖維蛋白降解產(chǎn)物的檢查：正常人血清中僅有微量FDP。如FDP明顯增多，即表示有纖維蛋白溶解亢進，間接地反映出DIC。測定的方法很多，包括免疫法Fi試驗（即乳膠顆粒凝集試驗，正常滴度＜1:8），F(xiàn)DP絮狀試驗、放射免疫擴散法、葡萄球菌猬集試驗（正常FDP值為（0.57±0.1）μg/dl，DIC時可高達60μg/dl）、鞣酸比紅細胞間接血凝抑制試驗（正常血清FDP值＜10μg/dl，DIC時超過20μg/dl），酶膜免疫吸附技術(shù)等。如果FDP增多，表示有急性DIC的可能。

　?、妊獫{魚精蛋白副凝固試驗（簡稱3P試驗）及乙醇膠試驗：這是反映血漿內(nèi)可溶性纖維蛋白復(fù)合體的一種試驗。當血管內(nèi)凝血時，F(xiàn)DP與纖維蛋白的單體結(jié)合形成可溶性復(fù)合物，不能被凝血酶凝固。魚精蛋白可使復(fù)合物分離，重新析出纖維蛋白單體。結(jié)果發(fā)生纖維蛋白單體及FDP的自我聚合，形成肉眼可見的絮狀沉淀，稱為副凝固試驗。乙醇膠試驗與3P試驗的原理相同，國內(nèi)資料報告，3P試驗陽性率為72.6%～88.2%，乙醇膠的陽性率低。兩種方法均可有假陽性或假陰性結(jié)果。相比之下，乙醇膠試驗敏感性差，但較可靠；而3P特異性差，假陽性多，如FDP裂片分子量較小時，3P試驗也可為陰性。最好能把兩者相互參考比較，意義就更大。

　?、蓛?yōu)球蛋白溶解時間：優(yōu)球蛋白是血漿在酸性環(huán)境中析出的蛋白成分，其中含纖維蛋白原、纖維蛋白溶解原及其活化素，但不含纖維蛋白溶解抑制物，可用以測定纖維蛋白溶酶原激活物是否增加。正常值應(yīng)超過2小時。如在2小時內(nèi)溶解，表示纖維蛋白溶解亢進。纖溶亢進時，纖溶酶原減少，纖溶酶增多，優(yōu)球蛋白被大量纖溶酶加速溶解。

　　3.有關(guān)微血管病性的溶血檢查：在血清中可見到畸形紅細胞，如碎裂細胞、盔甲細胞等。血片檢查見破碎及變形的紅細胞比例超過2%時，對DIC的診斷有參考價值。

　　4.其他：①抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）的含量測定：DIC中，AT Ⅲ大量消耗，早期即有明顯減少，測定結(jié)果不受FDP的影響，其測定方法有凝血活性及瓊脂擴散法免疫活性兩種方法。②用51Cr標記血小板或用125I標記纖維蛋白原測定血小板壽命是否縮短。③血小板β球蛋白（β-TG）及血小板第4因子（PF4）含量的測定：血小板聚集時β-TG及PF4可被釋放至血循環(huán)中。β-TG及PF4增高反映血管內(nèi)血小板功能亢進，消耗時則見降低。④纖維蛋白分解產(chǎn)物的測定：當血管內(nèi)有凝血及凝血酶活性增高時，纖維蛋白原的分解增加，纖維蛋白肽A（FPA）增加?？捎梅派涿庖叻y定。在色譜分析中可發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白單體、雙體及多聚體增加。

　　三、診斷依據(jù)

　?。ㄒ唬┡R床表現(xiàn)

　　1.存在易引起彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的基礎(chǔ)疾病。

　　2.有下列兩項以上臨床表現(xiàn)：①多發(fā)性出血傾向；②不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；③多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、黏膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全；④抗凝治療有效。

　?。ǘ嶒炇覚z查

　　1.主要診斷指標有下列3項以上異常：①血小板數(shù)低于100×10⁹/L或呈進行性下降(肝病DIC時血小板低于50×10⁹/L)；②血漿纖維蛋白原含量l.5g/L或呈進行性下降，或＞4g/L(肝病DIC時＜1g/L；③3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L(肝病DIC時超過60mg/L)；④凝血酶原時間縮短或延長3秒以上，或呈動態(tài)變化；或活化的部分凝血活酶時間(APTT)縮短或延長10秒以上。

　　2.疑難、特殊病例應(yīng)有下列實驗室檢查1項以上異常：①因子Ⅶ:C降低、vWF:Ag升高，Ⅷ:C/vWF:Ag比值降低；②AT-Ⅲ含量及活性降低；③血漿β-三酰甘油(pTG)或血栓素B2(TXB2)升高；④纖維蛋白肽A(FPA)升高，或纖維蛋白原轉(zhuǎn)換率增速。

　　四、治療原則

　　DIC的病情嚴重，病勢兇險，發(fā)展迅速，必須積極搶救，否則病情即可發(fā)展為不可逆性。原發(fā)病與DIC兩者互為因果，治療中必須同時兼顧，嚴密觀察臨床表現(xiàn)及實驗室化驗結(jié)果的變化。

　　1.消除病因及原發(fā)病的治療：治療原發(fā)病是治療DIC的根本措施，控制原發(fā)病的不利因素也有重要意義，例如積極控制感染、清除子宮內(nèi)死胎、以及抗腫瘤治療等。其他如補充血容量、防治休克、改善缺氧及糾正水、電解質(zhì)紊亂等，也有積極作用。輸血時更應(yīng)預(yù)防溶血反應(yīng)。在去除病因后，病情可迅速緩解，消除DIC的誘因也有利于防止DIC的發(fā)生和發(fā)展。

　　2.肝素治療：肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）形成復(fù)合體，加強ATⅢ對凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的滅活，發(fā)生抗凝作用。故在肝素治療時，必須考慮到血中的ATⅢ水平。如ATⅢ水平過低時，即使給予大量肝素也不易見效。近年來發(fā)現(xiàn)肝素也有促進纖溶和阻礙血小板聚集的作用。關(guān)于肝素應(yīng)用的指征包括：①DIC診斷明確，包括原發(fā)病或病因不能控制或去除時，在后者作為DIC的對癥治療；②如已證實發(fā)生DIC而準備去除病因時，為防止術(shù)中或術(shù)后促凝物質(zhì)進入血循環(huán)而加重DIC，也可短期適當使用；③當準備應(yīng)用纖維蛋白溶解抑制劑或補充凝血物質(zhì)時，如有促凝物質(zhì)已在血液中發(fā)揮作用，也應(yīng)先用肝素，后給纖溶抑制劑、輸血及纖維蛋白原等。對急性DIC，特別是伴有新鮮創(chuàng)口、創(chuàng)面等病情較復(fù)雜的病例，肝素的應(yīng)用要謹慎，如果使用不當，有加重出血的危險；對慢性或亞急性DIC，沒有血管損傷及新鮮創(chuàng)面，使用比較安全。對疑似DIC的病人，例如有DIC的傾向而3P試驗或其他化驗檢查陰性，或3P試驗陽性而無臨床出血癥狀者，可暫不用肝素，待檢查結(jié)果及臨床表現(xiàn)明確支持DIC時，即用肝素治療。目前對肝素應(yīng)用的指征，看法尚無統(tǒng)一，但大多數(shù)人認為，凡診斷明確并有用藥指征的，應(yīng)爭取早用。肝素治療失敗的因素包括：①用藥指征不當，尤其是診斷不甚明確；②用藥時間過晚，病情已成為不可逆性；③體內(nèi)的ATⅢ耗竭，使肝素不能發(fā)揮正常的作用；④劑量掌握不當；⑤酸中毒未糾正，使肝素喪失活性。

　　有下列情況時，應(yīng)用肝素要特別謹慎，以免加重出血：①在DIC后期，病理變化已轉(zhuǎn)為以纖維蛋白溶解為主而出血主要涉及纖溶及大量FDP的關(guān)系，而不是凝血因子的消耗；②手術(shù)創(chuàng)口尚未愈合；③原有嚴重出血如肺結(jié)核咯血、潰瘍病出血或腦溢血等；④有明顯肝腎功能不良者；⑤原有造血功能障礙和血小板減少者。

　　肝素的劑量及用法：一般采用中等劑量，每4～6小時靜脈注射50mg或連續(xù)靜脈滴注（每小時滴10mg左右）。24小時用量為200～300mg（每100mg＝12500U），每次靜注前需測凝血時間（試管法），使控制在20～30分鐘之間，適當調(diào)整肝素劑量，一直用至DIC檢查指標恢復(fù)正常。

　　3.抗血小板凝集藥物：常用者為潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或?qū)?00～200mg置于100ml葡萄糖液體中靜脈滴注，每4～6小時重復(fù)1次。阿司匹林1.2～1.5g/d，分3次口服。兩者合用則需減少劑量。適用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未能肯定診斷者。低分子右旋糖酐降低血液黏滯度，抑制血小板聚集，一般用量為500～1000ml靜脈滴注，主要用于早期DIC，診斷尚未完全肯定者，也可與潘生丁合用。

　　4.AT-Ⅲ濃縮劑及合成抗凝血酶劑的應(yīng)用：實驗證明，AT-Ⅲ下降到一定水平時，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人認為AT-Ⅲ水平低至正常的50%時，就應(yīng)補充AT-Ⅲ。日本有人在靜滴肝素10000U/d，同時靜脈滴注AT-Ⅲ1500U/d，相當于血漿1500ml的含量。

　　5.補充血小板及凝血因子：在未用肝素前輸血或給纖維蛋白原時，可為微血栓提供凝血的基質(zhì)，促進DIC的發(fā)展。但如凝血因子過低時，應(yīng)用肝素可加重出血。應(yīng)當輸血（最好鮮血）或補充纖維蛋白原，后者每克制劑可提高血漿纖維蛋白原25mg/dl，纖維蛋白原濃度超過100mg/dl時才有止血作用。

　　6.抗纖溶藥物的應(yīng)用：在DIC早期，纖溶本身是一種生理性的保護機制，故一般不主張應(yīng)用抗纖溶藥物。早期使用反使病情惡化可能。但在DIC后期繼發(fā)性纖溶成為出血的主要矛盾時，則可適當應(yīng)用抗纖溶藥物。這類藥物應(yīng)在足量肝素治療下應(yīng)用。只有當已無凝血消耗而主要為繼發(fā)性纖溶繼續(xù)進行時，方可單獨應(yīng)用抗纖溶藥物。常用的藥物包括b氨基己酸（6EACA）2～6g/d，靜脈滴注，抗纖溶芳酸（對羧基節(jié)胺，簡稱PAMBA）200～400mg/d，或止血環(huán)酸（AMCHA）200～500mg/d，用葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈滴注或注射。有人主張血中有大量纖溶酶時可采用抑肽酶，試用劑量為8～10萬U，靜脈注射，好轉(zhuǎn)后減量，每2小時用1萬U。

　　7.中醫(yī)中藥：常用的為活血化瘀的中藥藥物如復(fù)方丹參注射液、肝芎嗪、參附注射液及刺參酸性黏多糖等，對治療DIC中有一定療效。